糖尿病酮症酸中毒诊断和处理.pptx

糖尿病酮症酸中毒诊断和处理

演讲人

2024-07-20

概念

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病常见、最重要、经及时合理的治疗可以逆转的糖尿病急性并发症。

口是由于胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用而引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征，

临床上以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要特征。

口1型糖尿病有自发DKA的倾向。

口2型糖尿病在一定诱因作用下亦可发生DKA。

糖尿病酮症酸中毒

酮体是肝脏中脂肪分解成脂肪酸的中间代谢产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮三种成分。

●正常情况下，机体产生少量酮体，随着血液运送到心脏、肾脏和骨骼肌等组织，作为能量来源被利用，血中酮体浓度很低，一般不超过1.0mg/dl,尿中也测不到酮体。

●当体内胰岛素不足或者体内缺乏糖分，如饥饿、禁食、严重的妊娠反应情况下，脂肪分解过多时，酮体浓度增高，一部分酮体可通过尿液排出体外，形成酮尿。当酮体生成的量超过肝外组织的利用能力，血酮体浓度就会过高，导致酮血症和酮尿症。乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酸性物质，在血液中积蓄过多时，可使血液变酸而引起酸中毒，称为酮症酸中毒。

酮体

DKA分级

1.轻度：有酮症，轻度酸中毒

2.中度：有酮症，中度酸中毒

3.重度：有酮症，酸中毒伴严重意识障碍(DKA昏迷);虽无

意识障碍，但血清HCO3-小于10mmol/L

4.糖尿病酮症：仅有酮症(酮血症和酮尿症)而无酸中毒

DKA分级

诱因

1.感染：最常见、最主要的诱因

2.治疗不当：胰岛素不适当减量或停用

3.饮食不当、胃肠道疾病：尤其是伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重严重失水和进食不足而DKA

4.各种应激情况：AMI、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等5.拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素、胰高糖素、Cushing综合征

有时可无明显诱因

诱因

病理生理

04

血糖升高

渗透性利尿

胃肠不适，摄

水减少

严重脱水

代谢紊乱，胰岛素效能下降

身体组织不能利用血糖

大量FFA生成

产生的

有机酸

肝内氧化成酮体

酸中毒

电解质紊乱，循环衰竭

胰岛素严重缺乏或抵抗

升糖激素异常升高

酮体排出

有酸排出

病理生理

脂肪动员分解、供能

大量有机酸生成

蛋白质分解

临床表现

1.糖尿病症状加重：三多一少症状加重，肢体无力，极度口渴，多饮、多尿、体重下降。

2.胃肠道症状：DKA时胃粘膜受到刺激早期可产生食欲下降、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。少数患者有腹痛。患者可由于高渗透压和低灌注而引起胰腺损伤，进而发生胰腺炎。

3.呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起呼吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。

4.神经系统症状：临床表现个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多、脑缺氧、脱水、血浆渗透压升高、循环衰竭。

5.休克症状：中、重度DKA常有脱水。脱水达体重的5%者可出现尿量减少皮肤干燥、眼球下陷等。脱水超过体重15%时可有循环衰竭症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命

临床表现

实验室检查

1.血常规：白细胞和中性粒细胞增高，反应血液浓缩、感染、肾上腺皮质功能增强

2.尿常规：尿糖强阳性、尿酮阳性，可有蛋白尿和管型尿。当合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。

3.血糖：多在16.7~33.3mmol/L,有时可达55.5mmol/L以上。

4.血酮：测定多采用硝普盐法，血酮1mmol/L,为高血酮。血酮3mmol/L提示有DKA,有诊断意义。5.电解质：钠、氯常低。由于血液浓缩，亦可正常或升高；血钾可正常，偏低或偏高。但总体钾、钠、氯均减少，BUN多升高，这是血容量下降、肾灌注不足、蛋白分解增加所致，BUN持续不降者，预后不佳。6.血脂：可升高，重者可成乳糜状。

7.血气分析：血CO2CP及pH值下降，轻者为13.5~18.0mmol/L,重度则9.0mmol/L;血pH7.35,

BE负值增大(-2.3mmol/L);AG明显升高。

实验室检查

诊断标准

程度

BG动脉血pH值血清HCO3-尿酮血酮

血浆有效渗透压

AG意识状态

轻度

13.9

7.25-7.3

15-18

阳性

升高

可变

10

清醒

中度

13.9

7.