寂静肺的围术期管理讲解.pptx

寂静肺的围术期管理

病例分享01寂静肺的发病机制02寂静肺的诊断03围术期预防与处理04目录CONTENTS

3F、82岁、H：150cm、BW：45kg主因：“摔伤后意识不清2天”入院。术前诊断：（一）急性闭合性颅脑损伤（二）肺部感染（三）甲状腺肿（四）左眼白内障拟急诊全麻下行“硬膜外血肿清除备去骨瓣减压术”病史：既往无慢性基础疾病，否认药物、食物过敏史。一般情况：T：37.3℃，P：95次/分，R：30次/分，BP：140/80mmHg，SPO296%（鼻导管吸氧3L/min）心肺听诊：未闻及异常专科情况：浅昏迷，语言、定向力、记忆力不合作，GCS评分7分ASA：Ⅲ级病例分享

4血常规：WBC16.01×109/L，RBC3.0×1012/LHB94g/L生化：K＋3.38mmol/L，白蛋白30.7g/L，肝肾功能未见异常。凝血全套未见异常血气分析：PO260.6mmHg，PCO246.3mmHgSPO287%。ECG:大致正常心脏彩超：心脏结构未见明显异常，左室收缩功能正常，舒张功能减退腹部彩超：未见明显异常实验室检查：影像学检查：病例分享

5双肺间质改变，左下肺纤维条缩影。甲状腺右叶增大，气管受压左移枕骨左侧骨折，左侧颞顶枕部梭形及新月形高密度灶，左侧枕叶片状高密度灶周围环形低密度水肿带胸部CT：颅脑CT：病例分享

6麻醉诱导20:15咪达唑仑2mg舒芬太尼15μg20:16顺式阿曲库铵10mg依托咪酯10mg地塞米松10mg回款数：640万20:19潮气量200-300ml，频率20-25次/分，气管插管20:00常规的心电监护开通静脉通路、右桡动脉穿刺有创监测回款数：640万吸氧麻醉入室准备病例分享

701020304插管即刻：手控通气，感觉气道阻力高，胸廓无起伏，听诊无呼吸音，无EtCO2，考虑误入食管，拔出气管插管。再次插管手控通气，胸廓无起伏，EtCO2渐出；机械通气，Vt400ml，f12次/分，Paw39-43cmH2O，Vt60ml，EtCO2至99mmHg。听诊：呼吸音极低，未闻及哮鸣音、痰鸣音等呼叫上级\调整参数七氟烷1%二羟基丙茶碱25、25mg氢化可的松100mgHR：130次/分，ST段上抬，并频发室性早搏、血压持续下降最低至60/40mmHg肾上腺素20、20μg利多卡因80mg硝酸甘油0.3mg/Kg.min纤支镜检查自主呼吸，Paw下降，10min后，Vt300ml，f15次/分，Paw10cmH2OEtCO2降至50mmHg。30min后，EtCO2至正常水平。新斯的明1mg病例分享20:1920:2020:2520:5005正常后，准备行手术，顺式阿曲库铵10mg、症状同前肌松恢复后，手术。21:30

8病例分享

患者预后9患者返回ICU后，急查脑钠肽、心梗三项，未见明显异常。术后第二天，生命体征平稳，呼吸平稳，呼之睁眼，下午拔气管插管并返回病房。术后第三天患者神志清，在家属搀扶下下地活动。术后一周后患者出院。

10寂静肺简介123来源：1993年出版的《诊断学大辞典》定义：通常是指支气管哮喘患者重度支气管痉挛，出现哮鸣音、呼吸音明显减弱或消失的一种危重征象特点：听诊双肺无呼吸音、人工通气阻力大“铁肺”手感、Paw急剧升高、无EtCO2波形及低氧血症。寂肺静

11寂静肺炎症机制粘液分泌过多嗜酸性粒细胞肥大细胞组胺外源性物质CD4＋T淋巴细胞血管扩张新血管形成血浆渗出

水肿形成中性粒细胞粘液栓巨噬细胞/树突状细胞平滑肌收缩肥大/增生胆碱能反射上皮细胞上皮纤维化无髓鞘传入神经C纤维裸露激活神经激活上皮脱落释放炎性介质，IL6、8、10嗜酸性粒细胞趋化因子，NO释放炎性介质，如IL-4,IL-5,IL-13,脱颗粒，导致酶类、毒性蛋白以及细胞因子释放

12寂静肺炎症机制麻醉使已狭窄气道口径在各种刺激下进一步缩小，引起严重的气道阻塞

13兴奋性Glutamine和抑制性-aGABA能神经元迷走神经节前神经元孤束核内突触传入感觉通路支配胆碱能神经元-AChM3-R寂静肺神经机制气道神经调节：胆碱能、肾上腺素能迷走神经（优势）：释放乙酰胆碱，使M受体激动，引起平滑肌收缩交感神经：β2受体激动，c-AMP含量增高，导致支气管平滑肌松弛α受体激动，降低c-AMP水平和c-