病理生理学心力衰竭.ppt

*向心性肥大离心性肥大心肌肥大的2种形式：第62页，共95页，星期日，2025年，2月5日*二、心脏以外的代偿(一)血容量增加BP↓肾灌注↓机制：①GFR↓交感—肾上腺髓质兴奋肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活肾内血流重分布②钠水重吸收↑滤过分数（FF）↑醛固酮↑ADH↑ANP↓意义：积极作用——心室充盈↑CO↑维持动脉血压不利影响——心性水肿，心脏负荷↑耗氧↑第63页，共95页，星期日，2025年，2月5日*(二)循环血液重新分配心输出量减少时减少次要器官（皮肤、骨骼肌和腹腔内脏等）的供血比例以保证重要脏器（心、脑）的血液供应。第64页，共95页，星期日，2025年，2月5日*循环血液重新分配代偿能力有限：①次要脏器血管长期收缩缺血和酸中毒缺血后过度充血（血液二次重分配）重要脏器血流量②血管长期收缩外周阻力增加加重衰竭心脏后负荷心输出量减少；③静脉收缩回心血量前负荷心衰加重因而，这只是一种暂时性的代偿机制，只在急性或轻、中度心力衰竭时才具有代偿意义。第65页，共95页，星期日，2025年，2月5日*三、神经-体液反应及其后果心肌梗塞缺血高血压、瓣膜病机械牵张SympatheticNSRAASCytokinesGrowthFactorsFreeRadicals……心肌病基因突变肌膜异常心脏负荷增大心肌耗氧量增加细胞因子的损伤作用氧化应激心肌改建(remodeling)水钠潴留……第66页，共95页，星期日，2025年，2月5日*EffectofSympatheticActivationinHeartFailureCNS交感神经传出?肾脏及其血管交感活性?激活RASS血管收缩Na水潴留心衰进展心脏交感活性?1受体2受体1受体心肌细胞死亡心律失常?第67页，共95页，星期日，2025年，2月5日*1.细胞坏死(necrosis)原发损害：梗死、心肌炎、中毒、心肌病继发损害：负荷↑、肥厚、舒张期短→缺血胶原↑→物质交换↓高浓度NE、ATⅡ直接毒性作用细胞坏死溶酶体破裂溶酶体酶释放收缩蛋白调节蛋白收缩性↓临床上：引起心肌坏死最常见的原因是急性心肌梗死第30页，共95页，星期日，2025年，2月5日*严重缺血缺氧细菌病毒感染中毒（锑等）心肌细胞坏死线粒体肿胀溶酶体破坏中性粒、巨噬细胞浸润第31页，共95页，星期日，2025年，2月5日心肌梗塞的凝固性坏死切片–12~18小时嗜伊红染色，肌纤维无核白细胞浸润大体–4~5天白梗塞充血性边界正常心肌细胞Coagulationnecrosis第32页，共95页，星期日，2025年，2月5日*2.细胞凋亡(apoptosis)凋亡指数（凋亡细胞数/每100个细胞）达35.5％(N:0.2~0.4%）凋亡相关因素：①氧化应激——儿茶酚胺自氧化、促炎性因子引起呼吸爆发、黄嘌呤氧化酶激活、磷脂酶A2活化②细胞因子生成过多TNF-α、IL-1、IL-6、IFN等③钙稳态失衡④线粒体功能异常第33页，共95页，星期日，2025年，2月5日*(二)、心肌能量代谢障碍能量释放能量储存能量利用脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸乙酰草酰琥珀CoA乙酸酸CPATPADPPiActinActin+MyosinCa2+fCa2+bCO2O2HH2O做功Ca2+去极化心肌能量代谢示意图第34页，共95页，星期日，2025年，2月5