骨质疏松症的药物治疗滕淑静Tel讲解.pptx

骨质疏松症的药物治疗主讲：滕淑静Tel床药物治疗学

以骨量低、骨组织微结构损坏导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性代谢性骨病。

骨质疏松症原发性绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）老年骨质疏松症（Ⅱ型）特发性骨质疏松症（包括青少年型）继发性由任何影响骨代谢的疾病和/或药物及其他明确病因导致的骨质疏松

骨质疏松性骨折致死、致残率高

治疗目标改善骨骼生长发育，促进成年期达到理想的峰值骨量；维持骨量和骨质量，增加骨密度，预防增龄性骨丢失；避免跌倒和骨折。

调整生活方式摄入富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食充足日照、规律运动戒烟、限酒避免过量饮用咖啡及碳酸饮料尽量避免或少用影响骨代谢的药物骨健康补充剂钙剂：成人每日元素钙的摄入量为800mg，50岁及以上人群每日元素钙的摄入量为1000~1200mg维生素D：推荐成人维生素D摄入量为400U（10μg）/d；用于骨质疏松症防治时，剂量可为800~1200U/d抗骨质疏松药物骨吸收抑制剂：双膦酸盐、降钙素、雌激素、选择性雌激素受体调节剂等）骨形成促进剂：氟化物、甲状旁腺激素类似物骨矿化促进剂：活性维生素D及其类似物、钙剂等

药物分类代表药作用机制雌激素雌二醇甲羟孕酮尼尔雌醇抑制骨吸收，降低PTH对骨吸收的作用；促进降钙素分泌，抑制破骨细胞功能；提高肾1α-羟化酶活性，增加1,25-（OH）2-VitD3的生成，促进骨形成；直接作用于骨细胞，增加骨的新生雌激素受体调节剂雷洛昔芬对骨和脂质代谢产生组织特异性雌激素样作用，因可降低LDL胆固醇而对心血管有保护作用双磷酸盐阿仑膦酸钠利塞膦酸钠唑来膦酸二钠可降低骨组织破骨细胞的数量或活性，抑制骨吸收降钙素鳗鱼降钙素鲑鱼降钙素抑制破骨细胞数量及活性，抑制骨吸收；活化1α-羟化酶，促进1,25-（OH）2-VitD3合成；其止痛作用可能与抑制疼痛递质的释放，增加内啡肽释放有关雄激素苯丙酸诺龙司坦唑醇促进成骨细胞的形成，抑制骨吸收应用最广泛

双磷酸盐作用机制

双磷酸盐不良反应

药物分类代表药作用机制甲状旁腺素（PTH）特立帕肽小剂量PTH有利于骨的合成代谢，但大剂量将有利于骨的分解代谢氟化物氟化钠直接促进成骨细胞增殖，并间接地通过释放局部骨生长因子如胰岛素样生长因子而起作用钙剂碳酸钙葡萄糖酸钙补钙，促进骨形成；维持机体正常骨钙化和钙平衡维生素维生素D3骨化三醇阿法骨化醇维生素D3经肝、肾羟化后形成1,25-（OH）2-VitD3为最终活性物质，直接参与骨矿物质代谢活性维生素D3的作用是促进肠道钙的吸收，调节PTH分泌及骨细胞的分化