绪论(病理学基础教学课件).pptVIP

病理学基础知识导论欢迎学习病理学基础知识。本课程将带您深入了解人体疾病的本质，探索疾病发生、发展的机制。我们将从细胞到器官，逐步揭示病理变化的奥秘。

病理学的定义疾病科学病理学是研究疾病本质、发生和发展规律的科学。桥梁作用它连接基础医学与临床医学，是理解疾病机制的关键。多学科融合结合形态学、生理学、生化学等多学科知识，全面分析疾病。

病理学的研究对象细胞研究细胞病变，包括形态、功能和代谢异常。组织分析组织结构改变，如炎症、肿瘤等。器官探讨器官病变，包括功能障碍和形态改变。整体研究全身性疾病，如代谢紊乱、免疫异常等。

病理学的基本任务及作用揭示疾病机制深入研究疾病发生、发展的本质过程。阐明疾病的病因和发病机制，为临床诊断提供理论基础。指导临床实践为疾病诊断、治疗和预防提供科学依据。通过病理检查，协助临床医生制定治疗方案和评估预后。

病理学的基本概念病因引起疾病的原因，包括内在和外在因素。发病机制疾病发生和发展的过程及其规律。病理变化疾病引起的形态、功能和代谢异常。临床表现疾病引起的症状和体征。

病理学的研究范畴1一般病理学研究各种疾病的共同规律和基本病理过程。2系统病理学研究各个系统和器官的特定疾病。3实验病理学通过实验模拟和研究疾病过程。4分子病理学从分子水平探讨疾病的发生机制。

细胞的结构和功能细胞膜控制物质进出，维持细胞内环境稳定。细胞核存储遗传信息，调控基因表达。线粒体能量产生中心，进行细胞呼吸。

细胞的损伤和死亡细胞损伤由各种有害因素引起的细胞结构和功能异常。可逆性损伤细胞能够恢复正常结构和功能。不可逆性损伤细胞无法恢复，导致细胞死亡。细胞死亡包括坏死和凋亡两种主要形式。

细胞的代谢障碍1蛋白质代谢障碍2脂质代谢障碍3糖代谢障碍4核酸代谢障碍5无机物代谢障碍细胞代谢障碍可导致各种病理变化，影响细胞功能和生存。了解这些障碍有助于理解疾病机制。

细胞增殖的异常1肥大细胞体积增大，但数量不变。2增生细胞数量增加，体积正常。3异型增生细胞形态和排列异常，可能是癌前病变。4肿瘤性增殖细胞失去正常调控，无限制增殖。

化生与化生性增殖化生定义一种成熟细胞类型转变为另一种成熟细胞类型。通常是对慢性刺激的适应性反应。化生性增殖化生细胞的增殖过程。可能是正常适应，也可能是癌变前兆。需要密切关注和监测。

再生与修复1损伤组织或器官受到伤害。2炎症反应机体对损伤的初步反应。3再生损伤组织被同类细胞替代。4修复形成瘢痕组织填充缺损。

组织的炎症反应红肿局部血管扩张，血流增加。发热局部温度升高，代谢加快。疼痛炎症介质刺激神经末梢。功能障碍炎症组织功能受损。

炎症的类型与特点急性炎症起病急，持续时间短，以渗出为主。慢性炎症病程长，以增生为主，可导致组织纤维化。特殊性炎症如结核、梅毒等，有特殊病理改变。肉芽肿性炎症以单核巨噬细胞为主的慢性炎症。

免疫与炎症抗原识别免疫细胞识别入侵的病原体。免疫激活T细胞和B细胞被激活。炎症反应释放炎症因子，招募更多免疫细胞。清除病原消除入侵者，修复损伤。

免疫功能异常与疾病1自身免疫性疾病2过敏反应3免疫缺陷4移植排斥反应免疫系统失调可导致多种疾病。理解这些异常有助于开发新的治疗策略。

水、电解质与酸碱平衡失调水电解质失衡脱水水肿电解质紊乱酸碱失衡代谢性酸中毒呼吸性碱中毒混合型酸碱失衡

循环障碍充血与淤血局部血液量异常增多。缺血与梗死组织血液供应不足或中断。出血血液从血管内逸出。血栓形成血管内异常凝血。

水肿与休克水肿组织间隙异常积聚液体。可由心力衰竭、肾病、炎症等导致。影响组织功能和营养。休克全身循环衰竭。导致组织灌注不足，细胞缺氧。可由失血、感染、过敏等引起。需紧急治疗。

栓塞与出血血栓栓塞血栓脱落堵塞血管。脂肪栓塞骨折时脂肪进入血液。气栓气体进入血管造成栓塞。出血血液溢出血管。

血管病变1动脉粥样硬化动脉内膜脂质沉积，形成斑块。2高血压性血管病长期高压导致血管壁增厚。3血管炎血管壁的炎症反应。4静脉曲张静脉扩张、延长和弯曲。

创伤与修复创伤发生组织受到外力损伤。炎症反应机体对损伤的初步防御反应。肉芽组织形成新生血管和纤维母细胞增生。瘢痕形成胶原纤维沉积，形成瘢痕组织。

肿瘤的概念与特点异常增殖细胞失去正常的生长调控。自主性生长不受正常生理调节。异型性细胞形态和功能异常。浸润和转移恶性肿瘤可侵犯周围组织并扩散。

肿瘤的分类良性肿瘤生长缓慢有包膜不浸润转移恶性肿瘤生长迅速无明显界限可浸润转移

肿瘤发生的原因基因突变原癌基因激活或抑癌基因失活。病毒感染某些病毒可导致细胞癌变。物理因素如电离辐射、紫外线等。化学因素如某些化学物质和药物。

遗传因素与肿瘤1基因突变2染色体异常3表观遗传改变4家族性肿瘤综合征遗传因素在肿瘤发生中起重要作用。了解这些因素有助于早期预防和个体化治疗。

环境因素与肿瘤化学致癌物如苯、石棉、烟草中