流行性感冒诊疗方案（2025 年版）解读.pptx

流行性感冒诊疗方案(2025年版)解读

呼吸科

2025年1月发布

Contens

病原学

01

流行病学

02

发病机制和病理

03

临床表现

04

实验室检查和影像学表现

05

诊断

06

临床分型

07

重型/危重型高危人群

08

鉴别诊断

09

治疗

10

指南·解读

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01《流行性感冒诊疗方案(2020年版)》

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《流行性感冒诊疗方案(2025年版)》》

进一步完善了发病机制、病理以及临床表现，增加了临床轻型和中型分型，完善了重型和危重型标准，细化了抗病毒治疗原则以及重症病例呼吸、循环等支持治疗措施，对中医辨证治疗予以调整优化。

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02

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病原学

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甲

人群中流行的是甲型流感病毒H1N1、H3N2亚型

丙.

流感病毒对乙醇、碘伏、碘酊、次氯酸钠等常用消毒剂敏感；对紫外线和热敏感，56℃条件下30分钟可灭活。

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流感病毒属于正黏病毒科，为单股、负链、分节段的RNA病毒，分为甲、乙、丙、丁四型。

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病原学

乙.

人群中流行的是乙型流感病毒Victoria系

丁

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流行病学

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03

易感人群

人群普遍易感。

流行病学

01

传染源

患者和隐性感染者是主要传染源。从潜伏期末到急性期都有传染性，排毒时间多为3~7天，儿童、免疫功能受损及危重患者排毒时间可超过1周。

流感病毒主要通过打喷嚏、咳嗽和说话等方式经空气传播，在人群密集且密闭或通风不良的房间内更易传播。也可通过接触被病毒污染的物品，经口腔、鼻腔、眼睛等黏膜直接或间接接触而感染。

传播途径

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发病机制和病理

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◆造成广泛的肺泡上皮损伤，肺泡腔内充满炎性渗出物，肺间质水肿和大量炎症细胞浸润，出现肺炎表现。

◆严重者可合并弥漫性肺泡损伤，表现为肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞损伤坏死，肺间质和肺泡腔内有富含蛋白质的渗出液及炎症细胞浸润，肺微血管充血、出血、出现微血栓，形成透明膜，伴灶性或大面积肺泡萎陷，气血屏障破坏，导致ARDS。

◆少数病例免疫反应过度激活，细胞因子大量释放，引起脓毒症/脓毒症休克、多器官损伤。

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发病机制和病理

合并症

◆合并心脏损伤时可出现间质出血、淋巴细胞浸润、心肌细胞肿胀和坏死等心肌炎的表现。

◆合并脑病时可出现脑组织弥漫性充血、水肿、坏死，其中急性坏死性脑病表现为丘脑为主的对称性坏死性病变。

◆偶见急性肾小管坏死、肾小球微血栓形成及肝细胞坏死。

◆造成呼吸道纤毛上皮细胞呈簇状或弥漫性脱落、固有层黏膜细胞充血、水肿伴

单核细胞浸润等。

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临床表现

潜伏期一般为1~7天，多为2~4天。

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起病

◆主要以发热、头痛、肌肉关节酸痛起病，体温可达39~40℃,常有咽喉痛、干咳、鼻塞、流涕等，可有畏寒、寒战、乏力、食欲减退等全身症状，部分患者症状轻微或无症状。流感病毒感染可导致慢性基础疾病加重。

儿童

◆儿童的发热程度通常高于成人，乙型流感患儿恶心、呕吐、腹泻等消化道症状也较成人多见。新生儿可仅表现为嗜睡、拒奶、呼吸暂停等。

老年人

◆老年人的临床表现可能不典型，常无发热或为低热，咳嗽、咳痰、气喘和胸痛明显。也可表现为厌食和精神状态改变。

无并发症者病程呈自限性，多于发病3~5天后发热逐渐消退，全身症状好转，但咳嗽、体力恢复常需较长时间。

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(一)临床表现

01.●

●肺炎是最常见的并发症，其他并发症有神经系统损伤、心脏损伤、肌炎和横纹肌溶解、休克等。儿童流感并发喉

炎、中耳炎、支气管炎较成人多见。

侵犯下呼吸道

◆引起原发性病毒性肺炎。部分流感患者可合并细菌、其他病毒、非典型病原体、真菌等感染。

◆合并金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌或侵袭性肺曲霉感染时，病情重，病死率高。

心脏损伤

◆主要有心肌炎、心包炎。可见心肌标志物、心电图、心脏超声等异常，严重者可出现心力衰竭。此外，感染流感病毒后，心肌梗死、缺血性心脏病相关住院和死亡的风险明显增加。

神经系统损伤

◆包括脑炎、脑病、脊髓炎、吉兰-巴雷综合征等，儿童多于成人，急性坏死性脑病更为凶险。

肌炎和横纹肌溶解

◆主要表现为肌痛、肌无力、血清肌酸激酶、肌红蛋白升高，严重者可导致急性肾损伤等。

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(二)并发症

01

04

02

03

并发症

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实验室检查和影像学表现

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血常规

血生化

动脉血气