《支气管哮喘护理》课件.pptVIP

支气管哮喘护理

呼吸科曹雅平

一定义由多种细胞〔嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等〕和细胞组分参与的气道慢性炎症。这种慢性炎症导致气道高反响性，导致不同程度的广泛多变可逆性气道阻塞病症。引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等病症，常在夜间和或清晨发作和加重，自行缓解或治疗后缓解。随病程的延长可产生气道不可逆狭窄和气道重塑。

二流行病学特点全球有1.6亿病人各地患病率1-13％，我国1-4％。我国五大城市的调查结果显示：13-14岁学生的发病率3-5％；儿童高于成人；城市高于农村；兴旺国家高于开展国家；成人男女发病率大致相等；约40％有家族史

三病因遗传因素哮喘病人亲属的发病率高于正常人；单卵双胎发病率显著高于双卵双胎；哮喘儿童的父母有不同程度的气道反响性增高；哮喘病人具有气道高反响性、IgE调节和特意性反响相关的基因。

环境因素：环境中引起哮喘的激发因素吸入物：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气感染：细菌、病毒、原虫、寄生虫等感染食物：鱼、虾蟹、蛋类、牛奶等食物药物：心得安、阿司匹林等药气候变化、妊娠、运动三病因

四发病机制变态反响气道炎症：哮喘的本质气道反响性增高神经等因素四个因素相互作用与哮喘的发病关系密切。

气道炎症哮喘的本质是慢性气道炎症，是一种炎症性疾病

?气道炎症是所有类型哮喘的共同病理根底气道炎症存在于哮喘的所有时段炎症是临床病症和气道高反响性的根底反映各机制间的相互关系，突出炎症反响的中心作用

气道高反响性〔AHR〕气道高反响性为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反响，是哮喘患者发生开展的另一个重要因素。气道炎症是导致AHR的重要机制之一。AHR有家族史、受遗传因素影响。AHR是哮喘患者的共同病理生理特点。出现AHR并不都是哮喘，还有其他因素。

神经-受体失衡学说肾上腺素能神经α受体、胆碱能神经的M1和M3受体及非肾上腺素能神经非胆碱能〔NANC〕神经的P物质受体等兴奋时可引起气道平滑肌收缩、口径缩小。肾上腺素能神经的β受体、胆碱能神经的M2受体及非肾上腺素能神经非胆碱能〔NANC〕神经的VIP受体等兴奋时使气道平滑肌松弛、口径变大

神经-受体失衡学说支气管哮喘病人的气道，上述调节气道口径的神经受体平衡失调：α、M1、M3、和P物质受体等功能增加，而β、M2和VIP受体等功能缺乏。因此，支气管哮喘病人的气道对各种免疫和物理、化学刺激因子呈现高反响性。

五病理1、大体：肺膨胀和肺气肿，气管和支气管内粘稠痰液及粘液栓。2、显微镜气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴及中性粒细胞等炎症细胞浸润。粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，杯状细胞增殖，支气管分泌物增加。反复发作者平滑肌增生肥厚，上皮细胞下纤维化。

病症哮喘典型病症：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性的胸闷和咳嗽，干咳或白色泡末痰，可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解。端坐呼吸。仅有干咳：咳嗽变异性哮喘运动性哮喘:运动时出现胸闷和呼吸困难六临床表现

体征呼气音延长和双肺哮鸣音〔wheezingsound〕肺过度膨胀体征〔hyperinflation〕呼吸肌疲劳表现

重症哮喘的体征〔紫绀、哮鸣音特点、心律快、奇脉、胸腹反常运动等〕寂静胸：轻度哮喘或非常严重哮喘发作时，哮鸣音可以不出现，称之为寂静胸。胸腹反常运动：膈肌极度衰弱或麻痹时，吸气依赖肋间肌与各副肌收缩，胸腔负压经薄弱的膈肌传至腹腔，使吸气时腹壁内移，与正常相反，称为胸腹反常运动

并发症：自发性气胸、纵隔气肿、肺不张、COPD、肺心病等

临床分期急性发作：气促、咳嗽、胸闷等病症突然发生，伴呼气困难，以呼气流量降低为特征，多为接触变应原或治疗不当引起。偶见数分钟出现死亡。慢性持续期：非急性发作期，病人仍有不同程度的哮喘病症。缓解期：经治疗或未经治疗病症、体征消失，肺功能恢复到急性发作前，并维持4周以上。

哮喘持续状态及诱因严重哮喘发作持续24小时或24小时以上。常见诱因：?感染未控制，过敏原为消除。?张口呼吸，大量出汗，使用利尿剂。?心功不全。?酸中毒，电解质紊乱。?对常用的支气管舒张剂耐药。?肾上腺皮质功能不全。?精神过度紧张。?出现气胸、纵隔气肿等并发症。

临床特点轻度中度重度危重呼吸急促走路时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸讲话方式能成句成短语