动脉血气分析的临床应用课件.pptVIP

2025年2月16日*臨床意義：①右－左分流或肺血管病變使肺內動－靜脈解剖分流增加分流：正常人肺內分流2～5%病理狀態：功能性分流：吸O2後易糾正真性分流(解剖分流＋毛細血管分流)吸O2後不能糾正2025年2月16日*②彌漫性間質性肺疾病、肺水腫、ARDS等致彌散障礙③V/Q比例嚴重失調：COPD、肺炎、肺不張或肺栓塞結果：PaO2↓、P(A-a)O2↑2025年2月16日*12、動脈血氧含量(CaO2)定義：每升動脈全血含氧的mmol數或每百毫升動脈血含氧的ml數正常值：8.55～9.45mmol/L(19～21ml/dl)=紅細胞含氧量＋血漿含氧量2025年2月16日*CaO2＝Hb(g/dl)×1.34×SaO2+PaO2(kPa)×0.0225=Hb(g/dl)×1.34×SaO2+PaO2(mmHg)×0.00310.0225ml/dl·kPa,0.0031ml/dl·mmHg為氧在血中溶解係數2025年2月16日*13、混合靜脈血氧分壓(PVO2)定義：混合靜脈血即中心靜脈血，指全身各部靜脈血混合後的靜脈血，經右心導管取自肺動脈、右心房或右心室腔內的血，分別測：混合靜脈血樣分壓(PVO2)、混合靜脈血氧飽和(AVO2)，2025年2月16日*計算混合靜脈血氧含量(CVO2)＝6.3～6.75mmol/L=14～15ml/dl正常值：PVO235～45mmHg=組織中平均氧分壓意義：組織缺氧程度的指標；P(a-v)O2=PaO2－PVO2=8kPa，↓說明組織攝取耗氧能力障礙，↑組織需氧、耗氧增加。2025年2月16日*血氣分析與酸堿失衡的判斷兩規律三推論三個概念2025年2月16日*規律1：HCO3-、PaCO2代償的同向性和極限性同向性：機體通過緩衝系統、呼吸和腎調節以維持血液和組織液pH於7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目標極限性：HCO3-原發變化，PaCO2繼發代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發變化，HCO3-繼發代償極限為12～45mmol/L。2025年2月16日*規律2：原發失衡的變化代償變化推論1：HCO3-/PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡推論3：原發失衡的變化決定PH偏向2025年2月16日*例1：血氣pH7.32，PaCO2??30mmHg，HCO3-15mmol/L。判斷原發失衡因素。例2：血氣pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。判斷原發失衡因素。2025年2月16日*三個概念

定義：AG＝血漿中未測定陰離子(UA)－未測定陽離子（UC)根據體液電中性原理：體內陽離子數＝陰離子數，Na+為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰離子，Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）參考值：8～16mmol2025年2月16日*意義：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其他陰離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。2）AG增高還見於與代酸無關：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白3）AG降低，僅見於UA減少或UC增多，如低蛋白血症2025年2月16日*例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]單從血氣看，是“完全正常”，但結合電解質水準，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒2025年2月16日*潛在HCO3-定義：高AG代酸（繼發性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高，潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG，即無高AG代酸時，體內應有的HCO3-值。意義：1）排除並存高A