病理生理学心功能不全机体的代偿讲解.pptx

《病理生理学》

心功能不全—机体的代偿;行远必自迩登高必自卑

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目录

?神经—体液调节

?心脏本身的代偿

?心脏外的代偿;学习目标：;一、神经—体液调节：

一、交感—肾上腺髓质系统；

二、肾素—血管紧张素—醛固酮系统；

三、其他。;（一）交感—肾上腺髓质系统激活：

有利：交感神经兴奋，心肌收缩性增强、心率增快、心排血量增加及外周血管收缩；

不利：交感神经过度激活，外周血管阻力持续增加，心脏后负荷加重及器官的供血不足。

;（二）肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活：

有利：有强大的缩血管作用，促进心肌细胞肥大或增值；促进钠水重吸收；

不利：引起水钠潴留，促进胶原合成和心室重塑。

;（三）其他：

（1）心房钠尿肽系统激活；

（2）肿瘤坏死因子等炎性介质的释放；

（3）内皮素和一氧化碳等血管活性物质的改变。

;二、心脏本身的代偿

（一）心率加快：

有利：可提高心输出量，维持动脉血压，保证重要器官的血流。

有弊：心率过快会增加心肌耗氧量，缩短心脏舒张时间，使心室充盈量减少，导致心排血量降低。

;二、心脏本身的代偿

（二）心脏紧张源性扩张：

概念：指伴有心肌收缩力增强的心腔扩大。

肌节长度在一定范围内。心肌收缩力随心脏前负荷的增加而增加。;二、心脏本身的代偿

（三）心肌收缩性增强：

心功能受损交感—肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺增加β肾上腺素受体激活胞质内CMP浓度↑蛋白激酶A激活肌膜钙通道蛋白磷酸化胞质内钙离子浓度升高正性肌力作用。

而在慢性心力衰竭时，心肌内β肾上腺素受体敏感度降低，正性肌力作用效果显著减弱。;二、心脏本身的代偿

（四）心室重塑：

1、心肌细胞重塑；

2、非心肌细胞及细胞外基质的改变。;（四）心室重塑

1、心肌细胞重塑：

（1）心肌细胞肥大

（2）心肌细胞表型的改变：指心肌合成的蛋白质种类变化，引起心肌细胞的代谢、功能均发生改变。

不利：过度肥大的心肌可因缺血、缺氧，能量代谢障碍导致心肌舒缩性减弱。;（四）心室重塑

2、非心肌细胞及细胞外基质的改变：

血管紧张素和醛固酮→心肌纤维母细胞→大量合成I型和III型胶原→胶原大量沉积→心肌僵硬度增加，顺应性下降。;三、心脏以外的代偿

（一）血容量增加：

1、肾小球滤过率降低；2、肾小管对水、钠重吸收增加。

有利：提高心输出量和组织灌流量；

有弊：加重心脏负荷，引起心力衰竭。

;三、心脏以外的代偿

（二）血流重新分布：

心功能不全→交感—肾上腺髓质系统兴奋→外周血管收缩→皮肤、内脏器官的血供减少，而心、脑重要脏器血供无明显变化。

有利：防止血压下降，保证重要器官的血流量；

有弊：导致外周脏器功能障碍；增大心脏后负荷而使心输出量减少。

;三、心脏以外的代偿

（三）红细胞增多：

心功能不全合并缺氧→肾间质细胞→促红细胞生成素↑→红细胞和血红蛋白增多。

有利：提高血液携带氧的能力；

有弊：红细胞过多→血液黏度增大，加重心脏后负荷。

;三、心脏以外的代偿

（四）组织利用氧的能力增加：

心功能不全时→低灌注→周围组织供氧减少→组织细胞→细胞线粒体数量增多，表面积加大，细胞色素氧化酶活性增强等。

有利：细胞利用氧的能力增强；

有弊：长时间缺氧可导致细胞代谢和功能损伤。

;思考：

请同学们下去阅读《内科学》高血压病这一章节，结合今天讲的内容，说明高血压性心脏病的代偿方式有哪些？;声明：本课件中部分图片来自网络，严禁转载，版权归原作者！;谢谢！