肺血栓栓塞症的诊断与治疗课件.pptxVIP

肺血栓栓塞症的诊断与治疗;定义;肺栓塞〔pulmonaryembolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。

肺血栓栓塞症〔pulmonarythromboembolism,PTE):是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。

肺动脉血栓形成〔pulmonarythrombosis〕指肺动脉病变根底上〔如肺血管炎、白塞氏病等〕原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。

深静脉血栓形成〔deepvenousthrombosis,DVT):纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块〔血栓〕。

静脉血栓栓塞症〔venousthrombolism,VTE):PTE和DVT是同一疾病过程中两个不同阶段，统称为VTE.;肺梗死〔pulmonaryinfarction,PI):是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。

肺栓塞后发生肺梗死者不到10％。

肺栓塞后肺组织不易发生坏死，其原因是肺组织有四重血液供给：肺动脉、支气管动脉、肺循环和支气管血管之间交通、肺泡氧弥散。

肺梗死常发生于外周小肺动脉阻塞时，中心肺动脉阻塞一般不引起肺梗死。

既往有心肺疾病者易发生肺梗死;;根据美国1979～1999年的住院病

患资料,PE的发病率为0.4%。法国一项34200人的社区研究发现,VTE和PE

的发生率分别为18.3/10000和6.0/10

000,但因尸检资料难以获得,PE确实切发生率不得而知最新的前瞻性研究显示急性PE的致死率约为7%11%。;;;第二阶段为1998-2006年(临床已应用CTPA诊断肺栓塞).结果发现第一阶段每年肺栓塞的发病率并未发生改变(从58.8/10万上升至62.3/10万,平均年上升率为0.5％,P=0.64),而第二阶段肺栓塞发病率大幅上升(从62.3/10万大幅上升至112.3/10万,年上升率7.1％,P＜0.001).

临床误诊误治??2021年1期??美国不同时期肺栓塞的发病变化提供了当前对肺栓塞过度诊断的证据

上海交通大学医学院附属新华医院呼吸科,上海,202150?

WienerRSSchwartzLMWoloshinS罗勇;VIRCHOW提出DVT三大发病原因：血流缓慢、血液异常和血管损伤，至今仍被沿用，但有不少新的认识，而且DVT发病相关的高危因素，业已受到重视;静脉血栓栓塞易患因素;2021年新版指南取消临床分型，代之以危险分层。原因：

急性肺栓塞严重程度与肺动脉内血栓的形态、分布和血栓量的多少不呈平行关系。

急性肺栓塞的严重程度与急性肺栓塞早期〔住院或发病后30天〕死亡危险程度密切相关。;

DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛、软组织张力增高；活动后加重，抬高患肢可减轻，静脉血栓部位常有压痛。发病1～2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌静脉丛时，Homans征和Neuhof征呈阳性〔患肢伸直，足突然背屈时，引起小腿深部肌肉疼痛，为Homans征阳性；压迫小腿前方，引起局部疼痛，为Neuhof征阳性〕。;

病症

严重的下肢DVT患者可出现股白肿甚至股青肿。股白肿为全下肢明显肿胀、剧痛，股三角区、腘窝、小腿前方均有压痛，皮肤苍白，伴体温升高和心率加快。股青肿是下肢DVT最严重的情况，由于髂股静脉及其侧支全部被血栓堵塞，静脉回严重受阻，组织张力极高，导致下肢动脉痉挛，肢体缺血；临床表现为患肢剧痛皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱，足背动脉搏动消失，全身反响强烈，体温升高；如不及时处理，可发生休克和静脉性坏疽。;静脉血栓一旦脱落，可随血流进入并堵塞肺动脉，引起PTE肺血栓栓塞症临床表现。;约90%的患者可单独或同时出现呼吸困难、胸痛及晕厥(后者较罕见,但一旦出现那么预示着血流动力学极不稳定)，更甚者还可出现休克及低血压。胸部X线的特异性与敏感性均较差,心电图V1～V4T波倒置,V1QR波形、经典的S1Q3T3、完全及不完全的右束支传导阻滞等有助于PE的诊断。;检查辅助;;诊断程序;治疗;2溶栓治疗溶栓药物：尿激酶最为常用，对急性期血栓起效快，溶栓效果好，过敏反响少；常见的不良反响是出血；治疗剂量无统一标准，一般首次剂量为4000?U/kg，30分钟内静脉推注；维持剂量为60万～120万

U/d，持续48～72小时，必要时持续5～7天。重组链激酶，溶栓效果较好，但过敏反响多，出血发生率高。重组组织型纤溶酶原激活剂，溶栓效果好，出血发生率低，可重复使用;;推荐：对于慢性期患者，建议服用静脉血管活性药物，