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肾脏功能与体液调节—肾功能衰竭(正常人体机能课件).pptx

肾脏功能与体液调节—肾功能衰竭(正常人体机能课件).pptx

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《病理学与病理生理学》

慢性肾衰竭

氮质血症

概念

当肾脏功能下降代谢废物或毒素就不能及时排出,肌酐、尿素氮是其中最多最需要由肾脏排出的毒素,这些含氮物质在人体内蓄积产生不良影响的情况,就叫做氮质血症。

氮质血症

氮质血症类型

氮质血症有广义和狭义之分:

广义的氮质血症:指患者血液中尿素氮、肌酐等非蛋白氮超出正常范围。

狭义的氮质血症:指各种肾脏病迁延不愈,疾病的后期可发生肾功能损害,血中氮质排泄障碍,蓄积于血液中所形成。

氮质血症

引起氮质血症的原因

糖尿病、高血压、心血管疾病、肾结石、前列腺增生、慢性肾小球肾炎等疾病是氮质血症最常见的原因。除了上述疾病,药物性肾损害、长期腹泻及呕吐、肝功能衰竭、严重烧伤、休克等也可以导致氮质血症。

氮质血症

氮质血症的症状

氮质血症早期可无明显症状,随着病情的加重,会出现下列症状:

(1) 全身症状:浮肿,以面部、下肢水肿最明显。

(2) 消化道症状:食欲减退、恶心、呕吐、腹胀。

(3) 泌尿系统症状:小便泡沫多,长久不消失,茶色尿,尿混浊,夜尿频等。

当出现上述症状时应予以重视,注意监测肾脏功能。

氮质血症

氮质血症和尿毒症是同一种疾病吗?

不是同一种疾病,它们是慢性肾衰竭的两个不同阶段,氮质血症可以视为尿毒症的前期,将两者放到一起可以认为是慢性肾衰竭的整个过程。

氮质血症

治疗

氮质血症的治疗重点在于保护肾功能、防止氮质血症进一步恶化,可以通过下列方式保护肾脏:

(1) 控制高血压;

(2) 控制血糖;

(3) 控制蛋白尿(蛋白尿是指尿中蛋白质含量增加,正常成人尿中会有少量蛋白,但通常检测不到,蛋白尿可以通过尿常规检查确定);

(4) 纠正贫血;

(5) 减少尿毒素堆积;

(6) 纠正体内钾、钠、氯等离子的代谢失衡。

慢性肾衰竭

代谢性酸中毒

肾排酸保碱功能障碍;

GFR↓,酸性代谢产物排出↓。

《病理学与病理生理学》

慢性肾衰竭

概念

指各种病因造成肾单位进行性破坏,以致残存肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定,机体逐渐出现以代谢废物潴留,水、电解质代谢与酸碱平衡紊乱,肾内分泌功能障碍等肾功能损害为特点的病理过程。

临床发展缓慢,病程可迁延数月或数年,最后发展为尿毒症而死亡。

肾单位

已破坏肾单位

健存肾单位

1、代谢性酸中毒

概念:由于体内固定酸生成过多,或肾脏排酸减少,以及HCO3-大量丢失,导致血浆[HCO3-]原发性降低。

2、类型

(1)AG增高型代谢性酸中毒(正血

氯性代谢性酸中毒);

(2)AG正常型代谢性酸中毒(高血

氯性代谢性酸中毒)。

3、原因与机制

1.AG增高型代谢性酸中毒(HighAGtypemetabolicacidosis)

【含义】

机体不含氯离子的任何固定酸(HA)产生过多或排出(经肾)障碍,导致血浆固定酸(HA)浓度增加所引起的AG增高型代谢性酸中毒。

3、原因与机制

乳酸性酸中毒(Lacticacidosis)

正常值:0.5~1.5mmol/L;乳酸酸中毒:血浆乳酸浓度5mmol/L。

【Causes】

休克、呼衰、心衰、CO中毒、严重贫血、吸入pO2过低导致乳酸↑

3、原因与机制

乳酸酸中毒

【原因】

休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入空气pO2过低

严重缺氧糖酵解↑血中乳酸(HA)↑(乳酸性酸中毒)

超过肝脏代谢能力

NaHCO3消耗↑、血浆[A-]↑血浆[HCO3-]↓、[AG]↑

《病理学与病理生理学》

慢性肾衰竭

概念

指各种病因造成肾单位进行性破坏,以致残存肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定,机体逐渐出现以代谢废物潴留,水、电解质代谢与酸碱平衡紊乱,肾内分泌功能障碍等肾功能损害为特点的病理过程。

临床发展缓慢,病程可迁延数月或数年,最后发展为尿毒症而死亡。

肾单位

已破坏肾单位

健存肾单位

1、泌尿功能障碍

1、尿量的变化

夜尿、多尿少尿。

(1)夜尿:夜间尿量与白天尿量相近,甚至更多。

(2)多尿:>2000ml/24小时。

(3)少尿:晚期肾单位极度减少所致,尿量<400ml/d。

2、尿成分的变化

蛋白尿、血尿、脓尿

3、尿渗透浓度的变化

表现为低渗尿或等渗尿。

(1)低渗尿:早期肾浓缩功能减退,稀释功能正常。

(2)等渗尿:晚期肾浓缩功

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