脊髓空洞发生机制研究进展.ppt

3空洞内液体的来源空洞的压力要高于蛛网膜下腔脑脊液的压力存在由内到外的压力梯度，因而脑脊液不会由外至内逆压力梯度进入空洞。由于脊髓中央管多数已闭塞，且空洞有时并不与中央管相通，故四脑室内脑脊液也不会进入空洞。空洞内液体成分与脑脊液不同。都说明空洞内的液体不是脑脊液。第23页，共44页，星期日，2025年，2月5日Klekamp[17]于2002年提出空洞内的液体来自于髓内细胞外液。前面提到，增高的髓内搏动压是脊髓组织扩张的原因。同时，这种压力也会扰乱髓内组织的微循环，导致髓内毛细血管的滤出与吸收失衡，细胞外组织液聚集在扩张的腔隙或中央管中。液体的增多会增加髓内组织的压力，这将压迫髓内的容量小血管并减少髓内血供，导致血管阻力增加，使毛细血管的压力及超滤过能力上升。第24页，共44页，星期日，2025年，2月5日积液也会减少毛细血管的面积，使其回吸收能力降低，并形成恶性循环。这样细胞外液逐渐聚集，将髓内微小腔隙转变成大的空洞，形成各式各样的脊髓空洞。不过，髓内细胞外液体的增加也许先于小腔隙的形成[18]。有研究证实，髓内毛细血管滤出的是少含蛋白的晶体液，与脑脊液成分不同。由于上述微循环病变，在空洞周围出现水肿、胶质增生及小血管管壁增厚等症状就不难理解了。第25页，共44页，星期日，2025年，2月5日4导致脊髓扩张的机理脊髓扩张主要是由于髓内搏动压相对升高。其机理可总结为以下5条:A蛛网膜下腔不完全梗阻时，增高的髓内搏动压向梗阻区远端传递或向近端返折。B完全梗阻时，增高的髓内搏动压向梗阻区近端髓内返折。CVenturi效应。D梗阻区局部脊髓拴系时，上述原理A、B作用增强[14]。E脊髓拴系时，在脊椎弯曲部位对脊髓形成直接的机械牵张[14]。第26页，共44页，星期日，2025年，2月5日第27页，共44页，星期日，2025年，2月5日5对临床疾病的解释对各种疾病导致的脊髓空洞，髓内搏动压理论都能给出令人信服的解释。在这些疾病中，脊髓外伤、肿瘤、炎症等疾病会导致蛛网膜下腔的梗阻，因而可用原理A、B、C来解释。不完全梗阻时，脑脊液下传受阻，脑脊液搏动压一部分经脊髓向梗阻区远端传递，一部分返折进入梗阻区近端。第28页，共44页，星期日，2025年，2月5日同时，梗阻区脑脊液流速加快，可达8㎝/秒[14]，因而还要考虑流体的Venturi效应，这样临床上脊髓外伤病人常常在病变两端都有空洞[13]。如果是椎管内肿瘤，梗阻范围较大一些，则搏动压不易下传，只能返折进入近端，形成梗阻区近端空洞。这揭示了椎管内肿瘤并发空洞以颈段多见的原因[19]。第29页，共44页，星期日，2025年，2月5日如果存在脊髓拴系系则原理D、F可加速空洞的发展。对于Chiari畸形所并发的空洞，其原因主要有原理C来解释。这与蛛网膜下腔存在固定的梗阻区不同。疝下的小脑扁桃体在枕大孔区形成一动力性梗阻，在心动周期过程中，小脑扁桃体大幅度的上下运动推动脑脊液形成脉冲样的压力波。这种压力超过正常的脑脊液波动压，推动脑脊液向远端传递。在这种情况下，蛛网膜下腔一些不明显的狭窄就会变成已明显的梗阻。第30页，共44页，星期日，2025年，2月5日如颈膨大、腰骶膨大及神经根、齿状韧带等组织。导致Venturi现象发生，空洞出现。因而Chiari畸形所并发的空洞并不局限于颈段，而是会出现在椎管的任何节段。但以上中颈段多见，而颈段的颅内部分较少见，这是由于向下运动的小脑扁桃体施加一反作用力造成的。如果Venturi效应的影响大于这一反作用力，则会导致颅内颈段出现空洞。第31页，共44页，星期日，2025年，2月5日关于脊髓空洞发生机制研究进展第1页，共44页，星期日，2025年，2月5日脊髓空洞症(SyringomyeliaSM)是一种进行缓慢的脊髓退行性病变，可被定义为发生于脊髓内组织或中央管的充满液体的腔隙。对于其病因，迄今争议不休。曾提出的多种学说皆有其种种不足之处。现在，一些学者提出一种新的理论，即空洞形成的力量来自于髓内组织搏动压，空洞内的液体来自于髓内组织的细胞外液体，而不是脑脊液。本文就脊髓空洞的形成机理作一综述。第2页，共44页，星期日，2025年，2月5日一、传统学说及不足关于脊髓空洞的探讨可以追溯到300多年以前。300年的时间里提出种种学说来解释其发病机制。自18-19世纪，有专家学者提出神经管闭合不全、髓内新生物、炎症、缺血、髓内出血及室管膜上皮自分泌等学说，鉴于当时的技术水平，这些学说不能给脊髓空洞提供正确的解释。自20世纪而来，对脊髓空洞的认识逐渐转移到脑脊液的动力学上来，认为空洞的形成主要是脑脊液流动发生紊乱所致，并催生多种学说。这些学说在一定程度上有其