生命健康与医药常识课件11-13章.ppt

生命健康与医药常识;第十一章内分泌系统常见病及其防治;二、内分泌病：内分泌腺或内分泌组织本身的分泌功能和（或）结构异常时发生的症候群，还包括激素来源异常、激素受体异常和由于激素或物质代谢失常引起的生理紊乱所发生的症候群。;三、内分泌病分类：;四、与激素有关的内分泌病;激素受体异常引起的内分泌病

激素的作用决定于特异性受体系统正常与否，当激素受体数量减少或结构变异，或受体后有关环节异常时，引起对激素的不敏感，此时血中激素浓度可相当高，但其效应很小，甚或缺如。如肾性尿崩症，由于肾小管上皮细胞受体对ADH不敏感，虽ADH浓度不低或升高，但病人出现尿崩症。;激素代谢失常引起的内分泌病

激素从腺体或组织分泌后，经血循环分布全身，除作用于靶细胞外，有其自身代谢过程，常在某些脏器中灭能降解而被排出。如雌激素须在肝脏中与葡萄糖醛酸、硫酸结合而还原灭活，当患有肝病时，雌激素代谢失常而血浓度增高，可诱发男性乳房增生症。;第二节常见内分泌系统疾病及防治;概述

医书《黄帝内经素问》及《灵枢》中就记载了“消渴症”的病名。

唐朝著名医家首先指出，消渴症患者的小便是甜的。

现代发现：胰岛素是人体胰腺B细胞分泌的身体内唯一的降血糖激素。

属危重病（可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等，而成为致死、致残的主要原因）

多发、难治;分类

Ⅰ型糖尿病：胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。

Ⅱ型糖尿病：胰岛素的分泌量并不低，甚至还偏高，临床表现为机体对胰岛素不够敏感，即胰岛素抵抗。

也即体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。（在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为95%）;常见病因

1、与Ⅰ型糖尿病有关因素

自身免疫系统缺陷：异常的自身抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体等损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。

遗传因素：研究提示：I型糖尿病有家族性发病的特点。遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，??种遗传缺陷表现在人第六对染色体的胰岛细胞抗原异常上。

病毒感染可能是诱因：I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。如引起流行性腮腺炎病毒、脊髓灰质炎柯萨奇病毒，都可在I型糖尿病中起作用。;

2、与Ⅱ型糖尿病有关因素

生活方式：高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。

肥胖：肥胖症是2型糖尿病的一个重要因素。

遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。

年龄：2型糖尿病主要因素，多在55岁以后发病。;血糖调节生理;发病机制

Ⅰ型糖尿病（各种原因引起的胰岛损伤）

主要是自身免疫性疾病，自身免疫系统错误攻击胰岛β细胞，使之渐进性损害，导致体内胰岛素缺乏。;症状;并发症

心血管病变

肾脏病变(肾小球硬化,急性肾功能衰竭)

神经病变(神经传导速度减慢,脑水肿常见，神经节水肿变性)

微血管病（视网膜病变、足溃疡、性功能下降）;防治;防治;;第二节甲状腺疾病;甲状腺激素合成;甲状腺激素功能;

维持发育成熟的中枢神经系统兴奋性：

甲低：记忆力低下、淡漠无情、思睡。

甲亢：多愁善感、喜怒失常、失眠多梦、肌震颤。;对代谢的影响

1.产热效应:

⑴提高体内大多数组织耗O2量和产热量

（1mgT4增高基础代谢率28%）

⑵促进脂肪分解、脂肪酸氧化，产热。

甲亢:喜凉怕热、多汗

甲低:喜热怕凉、T低;

2.对物质代谢的影响

(1)蛋白质：

生理水平:促进蛋白质合成（作用核受体）

甲低：蛋白质合成减少，粘蛋白增多，粘液性水肿。

甲亢：促进蛋白质分解。(乏力、骨质疏松)

(2)糖:

促进小肠对糖的吸收和糖原分解，血糖↑

加强外周组织对G的利用血糖↓

甲亢时：血糖↑尿糖;(3)脂肪:

①促进脂肪酸氧化分解（但对胆固醇有双重作用,且分解速度超过合成速度）

故甲亢时血中胆固醇↓；

②增强儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解作用;

甲亢时三大养素分解代谢加强,，故产生饥饿、食欲旺盛、消瘦;;甲状腺激素生理调节;甲状腺功能低下症

甲状腺功能亢进症

甲状腺瘤

甲状腺炎

甲状腺囊肿

甲状腺功能亢进并发症

;是甲状腺激素分泌缺乏或不足而出现的综合征;①甲状腺实质性病变（甲状腺炎，外科手术、放射性同位素治疗造成的腺组织破坏、