疼痛基础理论及诊疗原则2课件.ppt

*疼痛基础理论及诊疗原则2*

治疗目标缓解疼痛改善睡眠提高生活质量*疼痛基础理论及诊疗原则2*定义有两个要点:1疼痛与损伤的关系具有高度的可变性和不可预测性。一般来讲损伤与疼痛的关系不只是单纯的一种恒定不变的因果关系。但患者往往用损伤来比喻，用损伤时的疼痛感受和语汇来形容这种痛。2疼痛不是一个单一的简单感觉，而是一种复杂的多维度的病理牛理状态，它涉及机体的感觉识别、情绪感受、认知评价、运动与自主性反应等多个方面，并常常伴有一系列生理反应，心理活动和行为学改变；它比其他感觉更容易受情绪环境和过去经验的影响.有很大的个体差异。3疼痛是患者的主观感受，医务人员不能想当然地根据自身的临床经验对患者的疼痛强度做出武断论断。对患者而言，疼痛一方面是机体面临刺激或疾病的信号，另一方面又是影响生活质量的重要因素之一。定义的理解：1疼痛是一种疾病，而不仅仅是一种症状。2所有的疼痛都是恶性的，从来就没有良性疼痛。急性疼痛痛觉过敏痛觉超敏：三叉神经痛患者双面脸现象，正常的刷牙洗脸等动作均可诱发疼痛。自发痛?急性疼痛指短期存在(少于2个月)、通常发生于伤害性刺激之后的疼痛。??慢性疼痛的时间界限说法不一，多数将无明显组织损伤，但持续3个月的疼痛定义为慢性疼痛。例子总痛特发性疼痛1对心血管系统的影响???疼痛刺激可引起患者体内的内源性递质和活性物质释放，如儿茶酚胺、醛固酮、皮质醇、抗利尿激素及血管紧张素等，可直接作用于心肌和血管平滑肌，促进水钠潴留，增加心血管负担，使心率加快，心肌耗氧量增加，外周血管阻力增加，致血压升高，心动过速，心律失常。使冦心病人心肌缺血加重，诱发心肌梗死；心功能不全者诱发心功能衰竭。???2对呼吸系统的影响???水钠潴留使肺水增多，肺部通气/血流比例失调，肺顺应性及通气功能下降，致肺不张、缺氧、二氧化碳蓄积，病人自觉闷气、呼吸浅快，长时间的呼吸做功增加，导致呼吸功能衰竭，诱发肺炎、、肺实变。???3对免疫机能的影响???应激致淋巴细胞减少，白细胞增多，网状内皮系统抑制，中性粒细胞趋向性减弱，抑制单核细胞活性。导致人体抵抗力减弱，易感染。免疫机能降低增加肿瘤细胞扩散的机会。???4对凝血功能的影响???促使血液高凝，增加脑梗塞与心肌梗死、下肢深静脉血栓形成、肺栓塞的机会，动脉硬化及血管手术者肢体缺血的发生率增加。???5对内分泌功能的影响???分解代谢亢进，血糖升高，蛋白质和脂肪分解增加，影响水和电解质的吸收，引起负氮平衡，使人疲乏无力，创口愈合速度减慢。???6对胃肠和泌尿系统的影响???抑制胃肠功能，平滑肌张力降低，括约肌张力增高，致胃肠绞痛、腹胀、恶心、呕吐、尿潴留、排尿困难、尿路感染。???7其他影响???肌肉张力增加，限制了病人活动。疼痛引起恐惧感，失眠、焦虑，自觉孤立无援，不敢咳嗽、咳痰，肺不张发生率增加比例数值30-60。*疼痛基础理论及诊疗原则2*疼痛机制感觉阈:受试者首次报告有刺感、温热感的最小刺激量。痛阈:受试者首次报告引起痛觉的最小刺激量。痛觉过敏(hyperalgesia):对伤害性刺激产生过强的疼痛反应。痛觉超敏，或称痛性感觉异常(allodynia)指在非伤害性刺激作用下产生痛觉。自发痛(spontaneouspain);指在没有可见的刺激条件下产生的疼痛。*疼痛基础理论及诊疗原则2*疼痛机制Cross-talk现象Sprout-out现象Wind-up现象Peripheralsensitization现象Centralsensitization现象Sprout-out现象*疼痛基础理论及诊疗原则2*Cross–Talk神经元的交互混传现象:损伤的神经元或神经纤维因脱髓鞘而绝缘作用减弱,一个神经元或纤维的兴奋常可扩散混传至另一神经元或纤维,形成反复发放冲动的环路,使放电神经元的数目和放电频率被不断放大,从而引起痛觉超敏*疼痛基础理论及诊疗原则2*Sprout-out现象*疼痛基础理论及诊疗原则2*Wind-up现象疼痛发生后，中枢神经系统发生可塑性（plasticity）变化，脊髓背角神经元兴奋性增强，“上扬（wind-up）效应*疼痛基础理论及诊疗原则2*Peripheralsensitization现象在组织损伤和炎症反应时，受损部位的细胞如肥大细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等释放多种炎症介质。同时，伤害性刺激本身也可导致