有害气体的毒作用及其机.pptVIP

（一）光化学烟雾的形成（1）在日光下NO2吸收光能分解为NO和原子态O，O与O2形成O3NO2＋光能（290-300nm）→NO＋OO＋O2＋M→O3＋M（2）O3与烃类化合物反应生成各种自由基，包括烷基、过氧烷基、酰基、过氧酰基等。O3＋RH→RCHO＋ROO·（氧酰基）HONO＋光能（290-400nm）→HO·＋NOHO·＋O3＋O＋RH→HOO·＋RCOOO·（过氧烯基）RCHO＋hv→ROO·＋H2O＋CORCOOO·＋NO2→RCOO2NO2（过氧酰基硝酸酯）自由基促使NO转变为NO2，NO2→O3，循环反应。自由基与O、NO、NO2等反应生成醛酮醇酸、PANs（过氧酰基硝酸酯类化合物），反复循环，直至NO和RH消耗为止。RO2·＋NO→NO2＋RHO＋HOOPANS形成RCOOO·＋NO→RCOO·＋NO2HO2·＋NO→NO2＋OH反应中的O3、PANs和其他过氧丙醛硝酸酯、醛类及过氧化氢等具有强氧化性，统称为光化学氧化剂总量——总氧化剂。PANs主要是过氧乙酰硝酸酯（PAN），其次是过氧苯酰硝酸酯（PBN）和过氧丙酰硝酸酯（PPN）等。醛类化合物主要是甲醛、乙醛、丙烯醛等。产生的条件1、汽车众多或工业发达地区，空气中废气多2、足够的太阳辐射3、具有不利污染物扩散的地理气象条件01O3及其他光化学烟雾成分的毒性02光化学烟雾对眼和呼吸道的刺激效应03主要作用物是PAN、甲醛、丙烯醛、各种自由基及过氧化物等。对眼睛的刺激作用可引起眼睛红肿、干涩、流泪、畏光等症状。04对呼吸系统的影响，主要对鼻、咽、喉、气管和肺部有明显的刺激作用，可使气道阻力、呼吸频率、呼吸量这些呼吸机能改变。第六章

有害气体的毒性作用及其机理

二氧化硫是大气中最常见的污染物。主要来自含硫矿物燃料的燃烧，大约占二氧化硫的80％。含硫矿物的开采和含硫有色金属的冶炼，占10％.二氧化硫污染严重时，往往大气颗粒物等有害物的污染也严重，常以二氧化硫浓度水平作为评价大气环境质量的重要指标。一、二氧化硫（一）理化性质无色而具有辛辣刺激性气体，中等毒性。在空气中可转化为三氧化硫，机制是：1、光化学氧化SO2290-400nmhvSO2·SO2·＋1/2O2→SO3SO3＋H2O→H2SO42、氧化：有充足的O2和金属触媒作用下（Mn、Fe）2SO2＋O2→2SO3SO3＋H2O→H2SO4（二）吸收、分布和排泄1、吸收：主要是经呼吸道进入，大部分被鼻腔或口腔吸收，不易进入肺部。SO2在上呼吸道可被吸收40－90％左右，大多在鼻腔到咽喉的上呼吸道中被吸收。2、分布SO2进入血液后与蛋白结合，小部分与红细胞结合，主要分布在气管、肺、淋巴结、食道（含量最高），肝、肾、脾（其次）。SO2在血浆中与蛋白反应形成R-S-SO3－，经亚硫酸氧化酶催化后以SO42-形式被尿排出。毒性作用对人体呼吸道的刺激作用SO2在一定浓度下对呼吸道尤其是上呼吸道有刺激作用。此外对眼结膜也有刺激作用引起炎症。高浓度SO2：急性支气管炎、肺水肿，呼吸困难，引起自发性气胸，以致死亡。原因：SO2溶于水形成亚硫酸或硫酸，短时间高浓度下可对局部组织产生强烈刺激和腐蚀。气管、支气管收缩、呼吸道阻力增加：原因在于上呼吸道平滑肌内有末梢神经感受器，受二氧化硫刺激后引起平滑肌反射性收缩，使管腔缩小，阻力增加肺功能受损：肺活量下降，1秒钟用力呼吸量下降影响呼吸道纤毛运动和粘液分泌：短期可促进支气管的清除作用；长期则使粘液清除下降，使粘液变稠，上皮细胞损伤坏死，导致抵抗力下降，诱发慢性鼻炎，慢性支气管炎等。低浓度长期吸入SO2可导致慢性支气管炎、肺气肿和支气管哮喘等慢性阻塞性呼吸道疾病。010302长期吸入低浓度SO2：致突变3、致突变、致癌变作用01SO2被机体吸收后产生的SO32-，可与核酸分子中的尿嘧啶和胞嘧啶起加成反应，改变核酸结构，发生突变。SO32-还可与O2作用产生游离基SO3·与O2·－，诱发胞嘧啶的脱氨过程，导致C-G转换成T-A，造成DNA损伤。SO2只有在高浓度下才有致突变作用，而且不是直接的致突变剂，可能是以辅助形式促进致突变剂的突变作用。机制：02SO2是否促癌或辅癌作用尚待研究。大多数流行病学调查表明单纯SO2暴露与肺癌死亡无关，动物实验表明单纯SO2暴露也不能诱发肿瘤。但人们一直假设SO2能