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炎症的分子机制

什么是炎症？机体防御反应炎症是机体对各种有害刺激的防御反应，包括感染、损伤和免疫反应。组织损伤修复炎症过程有助于清除病原体、损伤组织和启动修复机制。免疫调节炎症反应参与免疫系统的调节，帮助机体识别和清除入侵者。

炎症的起源和定义防御机制炎症是一种古老的防御机制，可以保护机体免受病原体和损伤的侵害。修复损伤炎症可以帮助清除有害物质，并启动组织修复和再生过程。免疫反应炎症是免疫系统对入侵的病原体或组织损伤的一种反应。

炎症的分类急性炎症急性炎症是机体对损伤或感染的快速反应，特点是血管扩张、血管通透性增加和白细胞浸润。慢性炎症慢性炎症是持续时间较长的炎症反应，其特点是炎症细胞浸润、组织破坏和修复同时发生。

急性炎症的特点红肿这是由于毛细血管扩张和渗透性增加导致的，使得血液中的液体和蛋白质进入组织间隙。疼痛这是由于炎症介质刺激神经末梢引起的，特别是前列腺素。功能障碍炎症会导致受损组织的功能下降，这是因为组织肿胀和疼痛限制了运动和活动。发热发热是由于炎症介质刺激下丘脑体温调节中枢引起的，导致体温升高。

慢性炎症的特点持续时间长慢性炎症持续数周、数月甚至数年。组织损伤慢性炎症会导致组织损伤、纤维化和功能障碍。免疫细胞浸润慢性炎症区域有大量免疫细胞浸润，如巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞。血管新生慢性炎症会导致血管新生，为炎症区域提供营养和氧气。

炎症反应的过程1血管扩张血管扩张导致血流增加，局部组织充血，红肿。2血管通透性增加血管通透性增加导致液体和蛋白质渗出到组织中，形成水肿。3白细胞浸润白细胞被吸引到炎症部位，参与吞噬、清除病原体和损伤组织。

炎症反应的细胞参与白细胞中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞在炎症反应中扮演着重要角色。血管内皮细胞它们控制着血管的通透性和白细胞的迁移。成纤维细胞参与组织修复和瘢痕形成。

血管内皮细胞的作用调节血管通透性血管内皮细胞控制血管通透性，允许白细胞和液体从血管进入炎症部位。表达粘附分子它们表达粘附分子，如选择素和整合素，促进白细胞粘附血管壁，并迁移至炎症部位。分泌细胞因子和趋化因子分泌细胞因子和趋化因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1），进一步放大炎症反应。

白细胞的作用1吞噬作用吞噬细胞，如巨噬细胞和中性粒细胞，吞噬并消化病原体和其他有害物质。2抗原呈递树突状细胞将抗原呈递给T淋巴细胞，启动适应性免疫反应。3细胞毒作用自然杀伤细胞（NK细胞）直接杀伤受感染的细胞和肿瘤细胞。4免疫调节白细胞释放细胞因子，调节其他免疫细胞的活性，控制炎症反应。

趋化因子的作用招募白细胞趋化因子作为化学信号，吸引白细胞迁移至炎症部位。指导白细胞运动趋化因子引导白细胞沿着浓度梯度移动，确保白细胞到达受损组织。激活白细胞功能趋化因子与白细胞表面的受体结合，激活白细胞的吞噬和杀伤功能。

细胞因子的作用调节炎症反应细胞因子在炎症的启动、维持和消退中发挥重要作用。它们能够招募炎症细胞，促进血管通透性，并调控炎症介质的释放。促进组织修复一些细胞因子，例如生长因子，可以促进组织修复和再生，帮助受损组织恢复正常功能。免疫调节细胞因子在免疫系统的调节中起着至关重要的作用，它们参与免疫应答的启动、维持和消退，并调节免疫细胞的活动。

趋化因子与细胞因子的关系共同作用共同参与炎症反应的调控，协同作用，放大炎症反应。相互影响细胞因子可调节趋化因子的表达和活性，趋化因子可影响细胞因子的分泌。不同功能趋化因子主要引导白细胞迁移，细胞因子则调节细胞的增殖、分化和功能。

炎症信号通路概述炎症信号通路是细胞感知炎症刺激并启动炎症反应的复杂网络，这些通路由一系列蛋白质和酶组成，在炎症反应中起着关键作用。炎症信号通路的激活会导致炎症介质的释放、炎症细胞的募集和炎症反应的放大，最终导致组织损伤和疾病的发生。

核因子-κB通路核因子-κB(NF-κB)通路是一个重要的信号转导通路，在炎症反应中起着至关重要的作用。NF-κB是一个转录因子，它可以激活许多与炎症相关的基因，例如肿瘤坏死因子(TNF)和白介素-1(IL-1)。当受到刺激时，NF-κB从细胞质中转运到细胞核，并结合到靶基因的启动子区域，促进这些基因的转录。NF-κB通路在炎症反应中的激活可以导致炎症介质的释放，从而促进炎症反应的发展。

丝裂原活化的蛋白激酶通路丝裂原活化的蛋白激酶（MAPK）通路是细胞内重要的信号转导通路之一，在炎症反应中发挥着重要作用。MAPK通路由一系列蛋白激酶组成，包括MAPKKK、MAPKK和MAPK。这些激酶通过磷酸化作用，将信号从细胞表面受体传递到细胞核，从而调节基因表达。在炎症反应中，MAPK通路可以被各种刺激激活，如细菌脂多糖（LPS）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1）。

钙-钙调素通路钙-钙调素通路