第二十章女性生殖内分泌疾病课件.pptx

第二十章女性生殖内分泌疾病

3第三节多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征(PCOS)是青春期和育龄期女性常见的内分泌紊乱性疾病，病因复杂，在临床上以雄激素过高的临床或生化表现、稀发排卵或无排卵、卵巢多囊样变等为主要特征，常伴有胰岛素抵抗和肥胖。第三节多囊卵巢综合征定义

1.遗传因素：PCOS病人存在明显的家族聚集性，主要以常染色体显性遗传方式遗传。可能与多基因异常和必要的环境因素共同作用有关。2.环境因素：宫内激素环境影响。肥胖患者的胰岛素抵抗及高胰岛素血症与PCOS的发生发展存在相互促进的作用。第三节多囊卵巢综合征发病相关因素

PCOS的病理生理变化主要是内分泌和代谢的异常。内分泌异常包括LH增高、LH/FSH值增大、雄激素过高、雌酮过高。代谢异常主要是胰岛素抵抗和胰岛素高值。第三节多囊卵巢综合征病理生理

1.下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能异常：LH呈持续高水平，无周期性，不形成月经中期LH峰，故无排卵发生。雌激素又对FSH分泌呈负反馈，使FSH水平相对降低，LH/FSH比例增大。高水平LH又促进卵巢分泌雄激素，形成雄激素过多。低水平FSH虽然持续刺激，但无法形成优势卵泡。第三节多囊卵巢综合征病理生理

2.胰岛素抵抗和高胰岛素血症：外周组织对胰岛素的敏感性降低，胰岛素的生物学效能低于正常，称为胰岛素抵抗。约50%PCOS患者存在不同程度的胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症。第三节多囊卵巢综合征病理生理

1.卵巢变化：大体检查：一侧或双侧卵巢均匀性增大，灰自色，包膜增厚、坚韧。白膜增厚，白膜下可见大小不等≥12个径在2~9mm囊性卵泡。镜下检查：白膜增厚、硬化，皮质表层纤维化，细胞少，血管显著存在。白膜下见多个不成熟阶段呈囊性扩张的卵泡及闭锁卵泡，无成熟卵泡，更无排卵迹象。第三节多囊卵巢综合征病理

2.子宫内膜变化：因无排卵，子宫内膜长期持续受雌激素刺激，呈现不同程度增生性改变，如子宫内膜增生不伴不典型增生(EH)甚至呈不典型增生(AH)，增加了子宫内膜癌的发生概率。第三节多囊卵巢综合征病理

PCoS多起病于青春期，好发于青春期和生育期妇女。1.月经失调：为最主要症状。多表现为月经稀发（周期35d至6个月）或闭经，闭经前常有经量过少或月经稀发。也可表现为不规则子宫出血，月经周期无规律性。第三节多囊卵巢综合征临床表现

PCoS多起病于青春期，好发于青春期和生育期妇女。2.不孕：婚后伴有不孕，主要由于月经失调和排卵障碍所致。异常的激素环境也可影响卵细胞的质量、子宫内膜的容受性、胚胎的早期发育，妊娠后易流产。第三节多囊卵巢综合征临床表现

PCoS多起病于青春期，好发于青春期和生育期妇女。3.多毛、痤疮：是高雄激素血症最常见表现。出现不同程度多毛，以性毛为主，阴毛浓密且呈男性型倾向。油脂性皮肤及痤疮常见，与体内雄激素积聚刺激皮脂腺分泌旺盛有关。第三节多囊卵巢综合征临床表现

PCOS多起病于青春期，好发于青春期和生育期妇女。4.肥胖：50%以上患者超重或肥胖（体重指数≥25kg/m2)，与胰岛素抵抗、雄激素过多等因素有关。5.黑棘皮病：即颈背部、腋下、乳房下、腹股沟和阴唇等处皮肤皱褶部位出现灰褐色色素沉着。是严重胰岛素抵抗及高雄激素血症所致的一种皮肤变化。第三节多囊卵巢综合征临床表现

PCOS多起病于青春期，好发于青春期和生育期妇女。6.心理疾病：患者上诉临床表现可能增加焦虑、抑郁等心理疾病的发生率。7.远期合并症糖尿病：与胰岛素抵抗和高胰岛素血症、肥胖有关。心血管疾病：血脂代谢异常易引起冠心病、高血压等。肿瘤：子宫内膜受雌激素长期刺激，子宫内膜癌的风险增高。第三节多囊卵巢综合征临床表现

1.体格检查：身高，体重，计算BMI值，有无高血压和肥胖。2.基础体温测定：由于无排卵，表现为单相型基础体温曲线。3.盆腔检查及超声检查：盆腔检查：可触及一侧或双侧增大的卵巢。B超：呈多囊卵巢的状态，见一侧或两侧卵巢内直径2~9mm的卵泡数≥12个，和（或）卵巢体积≥10ml。但正常育龄期妇女中20%~30%也可有多囊状态。第三节多囊卵巢综合征辅助检查

4.内分泌测定：血清雄激素：血清促性腺激素：血清LH升高，但无排卵前LH峰值出现。FSH正常或偏低，LH/FSH比值常常≥2-3。血清雌激素：雌酮（E1）升高，雌二醇（E2）正常或轻度升高。胰岛素抵抗及高胰岛素血症：第三节多囊卵巢综合征辅助检查

4.内分泌测定：血清催乳素（PRL)：10%~15%的PCOS患者可伴有血清PRL轻度增高，可能为雌激素持续刺激所致。17-羟孕酮（17-0HP)：正常或轻度升高。促甲状腺素（TSH)：排除甲功异常导致的高雄激素血症。抗苗勒氏管激素(AMH)：PCOS患者的AMH水平较正常明显增高。其他：肥胖型常有脂代谢异常，应测胆固醇及