血小板聚集率检测及临床意义.ppt

2016年2月解放军306医院检验科2012年5月,2016年2月解放军306医院检验科2012年5月,2016年2月解放军306医院检验科2012年5月,2016年2月解放军306医院检验科2012年5月,关于血小板聚集率检测及临床意义第1页，共28页，星期日，2025年，2月5日前言抗血小板药物的疗效监测出血性疾病的鉴别和诊断血栓性疾病的监测Born于1962年首先应用比浊法检测血小板聚集功能阻抗法,剪切法,流式细胞术法、血栓弹力图第2页，共28页，星期日，2025年，2月5日血小板功能

粘附：血小板附着在某物体的表面聚集：血小板相互间的粘附变形：血小板形态变化，白色血栓形成释放：释放血小板内容物，诱导强化血小板聚集第3页，共28页，星期日，2025年，2月5日血小板变形纤维蛋白原受体(Ⅱb/Ⅲa)血小板血栓血小板聚集原理诱导剂(ADP或AA)诱导剂受体ⅡbⅢaFiB第4页，共28页，星期日，2025年，2月5日血小板的聚集是由各种诱导剂与血小板膜受体之间的相互作用而诱发的这种相互作用通过膜的传递而激活血小板,使其膜表面另一个糖蛋白IIb/IIIa受体活化再与血浆中的纤维蛋白原结合,介导血小板聚集血小板聚集原理第5页，共28页，星期日，2025年，2月5日血小板聚集三条途径：

ADP途径:ADP、胶原、凝血酶、肾上腺素等均可诱导血小板释放内源性ADP。后者可引起血小板聚集。TXA2途径：PGG2、PGH2及TXA2可诱导血小板发生聚集反应，但不依赖ADP途径。PAF途径：PAF通过与血小板膜上的PAF受体结合而发挥作用，引起血小板聚集。第6页，共28页，星期日，2025年，2月5日在特定的连续搅拌条件下，在富血小板血浆中加入诱导剂。诱导剂与血小板膜上相应受体结合后使血小板活化并导致血小板聚集。不同诱导剂引起的血小板聚集是针对血小板膜上不同的受体而设计的，因此选择相应的诱导剂，才具有临床意义。血小板聚集试验(PAgT)（比浊法）第7页，共28页，星期日，2025年，2月5日第8页，共28页，星期日，2025年，2月5日第9页，共28页，星期日，2025年，2月5日二磷酸腺苷(ADP)：ADP直接引起血小板释放颗粒内容物ADP，加速血小板聚集。花生四烯酸(AA)：花生四烯酸在环氧化酶作用下形成环内过氧化物PGG2和PGH2，随后在血栓烷合成酶的作用下生成TXA2，然后跟血小板上TXA2受体结合，促进血小板聚集。临床上使用阿司匹林时，应选用AA做诱导剂。常用诱导剂

第10页，共28页，星期日，2025年，2月5日1.抑制血小板花生四烯酸代谢

磷脂酶抑制剂：阿托品、氢化可的松

环氧化酶抑制剂：阿司匹林、消炎痛、保泰松

2.血小板膜受体抑制剂

纤维蛋白原受体(GPⅡb-Ⅲa)：蛇毒、噻氯匹定

ADP受体:氯吡格雷噻氯匹定腺苷

胶原受体(GPⅠa-Ⅱb)：GKWEWGGPK九肽

肾上腺素受体抑制剂：酚妥拉明、心得安

3.增加血小板cAMP药物

前列环素及其衍生物、前列腺素E、潘生丁等抗血小板药物的分类第11页，共28页，星期日，2025年，2月5日第12页，共28页，星期日，2025年，2月5日第13页，共28页，星期日，2025年，2月5日临床意义血小板聚集率增高：见于糖尿病、急性心肌梗死、静脉血栓形成、高β脂蛋白血症、抗体-抗原复合物反应、人工瓣膜、口服避孕药、高脂饮食或吸烟等。血小板聚集率降低：可见于血小板无力症、巨血小板综合征、低(无)纤维蛋白原血症、肝硬化、尿毒症、细菌性心内膜炎、抗血小板抗体及服用血小板抑制药物等。第14页，共28页，星期日，2025年，2月5日

阿司匹林其作用机制是使血小板的环氧酶(PG合成酶)乙酰化,抑制血栓素A2(TXA2)的合成,还可使血小板膜蛋白乙酰化,并抑制血小板膜酶。监测：以花生四烯酸作为诱导剂，以最大聚集率降至正常的20%～30%为宜。服用ASA后花生四烯酸诱导的血小板聚集力迅速下降，甚至到零。第15页，共28页，星期日，2025年，2月5日第16页，共28页，星期日，2025年，2月5日

ASA抵抗

服用ASA患者未能产生对血小板的活化和聚集预期的抑制作用:10μMADP时聚集率70%0.5mg/mlAA时聚集率20%两条都符合为完全抵抗