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高渗性非酮症糖尿病昏迷

定义高渗性非酮症糖尿病昏迷(HyperosmolarNonketotiDiabeticComa简称HNDC)是糖尿病一种较少见的严重急性并发症。其临床特征为严重的高血糖、高血钠、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒表现，患者常有不同程度意识障碍或昏迷。约2/3患者于发病前无糖尿病史，或仅有轻度病症。

发病原因

发病原因3.失水过多和脱水如严重的呕吐、腹泻，大面积烧伤患者，神经内、外科脱水治疗，透析治疗等。4.高糖摄入和输入如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液，完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况。尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的病人，如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等更易诱发。

发病原因5.药物许多药物均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞米(速尿)等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其他免疫抑制剂等。均可造成或加重机体的胰岛素抵抗而使血糖升高，脱水加重，有些药物如噻嗪类利尿药还有抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性的作用，从而可诱发HNDC。

发病原因6.其他如急、慢性肾功能衰竭，糖尿病肾病等，由于肾小球滤过率下降，对血糖的去除亦下降。

发病机制发病根底是病人不同程度的糖代谢障碍，根本病因是胰岛素缺乏、靶细胞功能不全和脱水。在各种诱因的作用下，使原有糖代谢障碍加重，胰岛对糖刺激的反响减低，胰岛素分泌减少，肝糖原分解增加，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丧失。由于患者多有主动摄取能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致HNDC状态。

病理生理

临床表现多发群体：老年人，多发生在50～70岁，男女患病率大致相同。约半数患有糖尿病，且多为2型糖尿病患者，约30%有心脏病史;约90%患有肾脏病变。

疾病病症前驱期——出现神经系统病症和进入昏迷前的一段过程。这一期从数天到数周不等，半数患者无糖尿病史，多数有肾脏功能下降的病史。由于劳累，饮食控制放松，以及感染时机增多，冬季尤其是春节前后发病率较高。患者起病缓慢，主要表现为原有糖尿病病症加重，呈烦渴、多饮、多尿、乏力、头晕、食欲不振，恶心、呕吐、腹痛等，反响迟钝，表情冷淡。注：有些患者缺乏与脱水程度相适应的口渴感，这是因为糖尿病非酮症高渗性昏迷老年人多见，而老年人常有动脉硬化，口渴中枢不敏感，而且高渗状态也可使下丘脑口渴中枢功能障碍。

疾病病症典型期——如前驱期得不到及时治疗，那么病情继续开展，由于严重失水引起血浆高渗和血容量减少，病人主要表现为严重的脱水和神经系统两组病症。

疾病病症严重脱水，常伴循环衰竭：体重明显下降，皮肤、粘膜、唇舌枯燥，眼球松软、凹陷，少尿等，血压多下降。病情严重者可有周围循环衰竭的表现，脉搏细而快，脉压缩小，卧位时颈静脉充盈不全，立位时出现低血压，甚至四肢厥冷，发绀呈休克状态。有的由于严重脱水而少尿、无尿。

疾病病症神经系统功能障碍：意识模糊者占50%，昏迷者占30%，常可发现可逆的局限性神经系统体征，如局限性或全身性癫痫〔13%～17%〕，肌阵挛、偏盲、轻瘫、幻觉、失语及出现病理反射〔23%～26%〕。神经系统表现与血浆渗透压升高的速度与程度有关而与酸中毒关系不大，高渗状态的程度较严重或开展迅速者，易出现中枢神经功能障碍的表现。

疾病病症伴发病的病症和体征——患者可有高血压、肾脏病、冠心病等原有疾病表现;肺炎、泌尿系统感染、胰腺炎等诱发病表现;脑水肿、血栓形成、血管栓塞等并发症表现。患者的体温多正常或轻度升高，如体温降低，那么提示可能伴酸中毒和(或)败血症，应予以足够重视；如体温高达40℃以上，可能为中枢性高热，亦可因各种感染所致。

疾病危害HNDC发生后，并发症的肺部感染最常见，此外由于严重的脱水，患者发生血栓的危险明显升高。由于极度高血糖和高血浆渗透压，血液浓缩，黏稠度增高，易并发动静脉血栓形成，尤以脑血栓为严重，导致较高的病死率。HNDC患者可因脱水、血液浓缩或血管栓塞而引起的大脑皮质或皮质下损害。这些改变经有效治疗后多可逆转或恢复正常，也有少数在HNDC纠正后一段时间内仍可遗留某些神经、精神障碍的病症。

诊断鉴别以下标准：①血糖≧33mmol/L〔600mg/dl〕。②血浆有效渗透压≥320mmol/L。③血清[HCO3]≥15mmol/L或动脉血气检查pH≥7.30[4]。尿酮体阳性，酸中毒明显或血糖低于33mmol/L，并不能作为否认HNDC的诊断依据。但HNDC患者存在明显的高渗状态，如昏迷患者血浆有效渗透