药物洗脱支架再狭窄.pptVIP

药物洗脱支架再狭窄安徽省立医院心内科余华药物洗脱支架(drugelutingstent，DES)通过在冠状动脉局部持续缓慢释放抗增殖药物来抑制新生内膜形成与金属裸支架(baremetalstent，BMS)相比，DES再狭窄发生率由20％—30％降至10％以下随着适应症不断拓展，DES再狭窄率有逐渐增高趋势（已超过10%）概况定义界定的造影再狭窄定义：管腔直径狭窄≥50%分型：型：局灶型，长度≤10mm（A：支架连接处或者缝隙；B：边缘性；C：局灶性；D:多灶性）型：弥漫性，长度≥10mm，限于支架内型：增殖型，超出支架边缘型：完全闭塞型，TIMI0级客观性评价：是否需要缺血驱动的再次血运重建直径狭窄≥50%且伴有下列一项：心绞痛复发，推测与靶血管有关；静息或者运动试验期间有客观缺血表现，推测与靶血管有关；任何侵入性功能诊断试验结果异常（FFR＜0.8；IVUS最小横断面积＜4mm2、LM＜6mm2）；直径狭窄≥70%即使缺乏上述缺血征象或症状的TLR临床再狭窄定义BMS再狭窄一般发生在支架植入后5.5月，DES多发生在植入后12月01临床表现与BMS类似，不稳定性心绞痛占16%—66%，心肌梗死占1%—20%02临床表现生物学因素：药物抵抗：西罗莫司及其衍生物；紫杉醇；关于DES再狭窄药物抵抗的生物学机制研究缺乏；但可能是导致弥漫型再狭窄主要机制高敏感：支架平台、抗再狭窄药物以及携带药物的聚合物均可引起高敏反应（预期新型生物可降解聚合物及合金性能改善的DES引发的高敏感问题少）可能的病理生理机制可能的病理生理机制机械性因素：支架膨胀不全与支架贴壁不良药物分布不均：局部血流改变、支架杆重叠以及聚合物破损；不同类型DES血管壁覆盖及药物洗脱方式不同支架断裂：导致支架平台难以支撑特定部位，并影响局部药物传递，右冠脉病变、极度扭曲、成角、扭曲、支架重叠、长支架以及西罗莫司洗脱支架发生支架破裂的风险增加技术性因素：支架段外气压伤:支架边缘没有被完全覆盖的球囊损伤区域是发生再狭窄主要部位，尤其是近端边缘支架间缝隙：DES不连续、两个DES之间短缝隙通常是预（后）扩张球囊损伤区残存未覆盖的动脉粥样硬化斑块：受损或病变阶段没有被DES覆盖时010302可能的病理生理机制首先找原因，评价临床意义后选择治疗方法目前最佳治疗方法尚不明确治疗方法较大高压球囊扩张可以有效处理支架膨胀不全所致的再狭窄缺陷：处理后支架内最小内径多不能达到首次支架植入后的即刻效果；球囊滑脱局限性再狭窄的复发率仅为10％，支架内弥漫性再狭窄的复发率25％，增生性再狭窄的复发率50％，而完全闭塞性再狭窄的复发率可达80％球囊扩张成形术21切割球囊将斑块纵行切开与扩张同时进行，既可获得较大的管腔开放，又减少了对血管壁的损伤RESCUT试验资料显示，支架内再狭窄治疗也不一定需要用切割球囊，仅在用普通球囊扩张“滑脱”时应用(IIa类推荐，证据水平C)切割球囊血管成形术理论上，通过定向性冠状动脉斑块旋切术切除阻塞性斑块(而非用球囊导管或支架挤压斑块)，可获得足够大的血管腔01Simonton研究显示，与普通球囊扩张术相比，定向性冠状动脉斑块旋切术早期并发症增多，临床益处不明显02惟一可对再狭窄病变进行活组织检查的方法03定向性冠状动脉斑块旋切术用高速旋转的金刚钻磨头(14-18万r／min)将粥样斑块消蚀01冠状动脉斑块旋磨术对支架内再狭窄治疗的作用，及其临床疗效是否更优于单纯球囊扩张术还有争论02冠状动脉斑块旋磨术β、γ射线血管内放射治疗均可抑制内膜及中层平滑肌细胞的增生近年来的研究证明，DES术后再狭窄用放射治疗会加重内膜修复延迟和增加血栓形成并发症放射疗法不推荐用于DES后再狭窄(Ⅲ类推荐，证据水平C)血管内放射治疗DES也是处理DES再狭窄常用方法，尤其是局灶性病变，即刻可行性和安全性良好弥漫型DES再狭窄复发率仍较高DES处理BMS再狭窄优于传统球囊扩张再次DES植入从药物抵抗角度，不同类型DES处理DES再狭窄可能比相同DES更有效局灶型再狭窄因可能与支架间缝隙、支架与血管不匹配、支架断裂、局部药物洗脱不均、聚合物受损等有关，同种DES与不同种DES均能有效治疗弥漫型再狭窄可能与药物抵抗有关，故应该优先选择不同种DES治疗相同或不同类型DES采用基质涂层的方法将紫杉醇携带于球囊表面，球囊扩张时将药物释放到血管壁上，是治疗支架内再狭窄的新兴手段德国两项随机试验显示，紫杉醇洗脱球囊处理BMS再狭窄效果明显对于DES再狭窄药物洗脱球囊的价值需等待进一步循证医学证据010302药物洗脱球囊