创伤概论 课件.ppt

创伤概论〔trauma〕戴文超山西职工医学院外科教研室

创伤〔trauma〕概论一、定义：指人体受到机械性致伤因子的作用所造成的损伤，为动力作用造成的组织连续性破坏和生理功能障碍。

创伤〔trauma〕概论

创伤〔trauma〕概论

创伤〔trauma〕概论

创伤〔trauma〕概论多发性损伤：同一致伤因子作用于机体，造成两处或两处以上解剖部位或脏器创伤，且至少有一处是危及生命的。复合伤：两种或两种以上致伤因子引起的损伤，如原子弹爆炸产生的物理、化学、高温、放射等因子引起的损伤。

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创伤(trauma)概论三、创伤病理：伤后局部和全身的反响是机体稳定自身内环境的需要，但较重的创伤引起的急剧反响常可能损害机体自身，需要在治疗时加以调整。〔一〕、局部创伤性炎症：1、炎症反响是由于损伤组织产物或加以细菌毒素激起有关介质和细胞因子释放。

创伤(trauma)概论2、它为何有利于创伤修复：①纤维蛋白充填裂隙；②中性粒细胞对抗细菌；③单核细胞变巨噬细胞有去除颗粒，加强免疫监视等作用；3、反响抑制或过强均不利于人体；4、正常伤后炎症可在3~5日趋向消退。

创伤(trauma)概论〔二〕：创伤全身反响：较重创伤-刺激机体出现应激效应+炎症介质和细胞因子释放所致：表现有：1：体温反响：为一局部炎症介质〔如TNF、IL1、IL6等〕作用于体温中枢所致。2、神经内分泌系统改变：疼痛、紧张、失血、失液，导致：

创伤〔trauma〕概论

创伤(trauma)概论3、代谢变化：机体根底代谢率增高－静息能量耗求增加-糖、蛋白和脂肪分解加速，糖异生增加。高血糖、高乳酸血症、游离脂肪酸、酮体增加－代谢性酸中毒；尿素氮排出增多，出现负氮平衡。〔导致细胞群减缩，体重减低，肌无力，治疗时需营养支持〕。水电解质代谢紊乱，水钠潴留，钙磷代谢异常等。

创伤(trauma)概论4、免疫功能变化：主要表现在吞噬细胞、淋巴细胞和细胞因子三个方面。?应激性内源性皮质激素可降低中性粒细胞、巨噬细胞吞噬和杀菌功能；

创伤(trauma)概论

创伤(trauma)概论机体的免疫抑制反响，导致B淋巴细胞功能降低，抗体生成减少及吞噬细胞杀菌功能减弱，增加了机体对感染的易感性；创伤后免疫功能紊乱的机制：一般认为与免疫抑制因子、免疫抑制细胞和神经－内分泌－免疫功能网络紊乱有关；

创伤(trauma)概论伤处可有抑制免疫的前列腺素E2等免疫抑制因子产生，致机体免疫功能低下，增加了感染的发生率。免疫抑制细胞主要是TS细胞等绝对或相对增多；神经－内分泌－免疫功能网络主要是通过释放大量糖皮质激素和神经内啡肽而抑制免疫活化细胞。

创伤(trauma)概论〔三〕组织修复和创伤愈合：根本方式是增生的细胞和细胞间质充填连接或代替缺损组织。1、组织修复根本过程：分三个阶段：局部炎症反响阶段〔纤维蛋白充填〕细胞增殖分化和肉芽组织生成阶段组织塑型阶段

创伤(trauma)概论①、局部炎症反响阶段〔纤维蛋白充填〕②、细胞增殖分化和肉芽组织生成阶段：伤后6H伤口出现成纤维细胞,24－48H血管内皮细胞增殖,分别合成、分泌组织基质〔胶原〕和形成毛细血管,共同构成肉芽组织。③、组织塑型：胶原纤维交联增加、强度增加，多余的降解；过丰富的血管网消退、伤口粘蛋白及水分减少。

创伤(trauma)概论骨折愈合是机体最完善的组织愈合之一；神经组织修复那么非常复杂：脑和脊髓的神经细胞破坏后不能再生，多由胶质细胞及其纤维填补，形成胶质瘢痕；神经纤维损伤或断裂后，那么可再生〔近端发生轴突反响，远端华勒氏变性;)神经纤维再生时，穿过伤口时的生长速度为0.25mm／d，到达远端后可达2～3mm／d。断段有缺损等阻隔时，近端形成假性神经瘤，远端形成胶质神经瘤。

创伤(trauma)概论2、创伤愈合的类型：根本二类：①一期愈合〔原发愈合〕：组织修复以本来细胞为主,如皮肤、黏膜、骨骼、血管内皮等，修复处仅含少量纤维组织。②二期愈合〔瘢痕愈合〕：组织修复以纤维组织为主,愈后功能不良,瘢痕挛缩或增生。

创伤(trauma)概论3：影响创伤愈合的因素：局部因素：①感染〔最常见〕：损害细胞与基质；②异物/失活组织：阻隔正常连接；③血运：包括全身、局部因素；④制动不够：导致继续损伤；

创伤(trauma)概论全身因素：①营养不良②免疫机能低下③药物抑制

创伤(trauma)概论〔四〕：创伤的并发症：最常见的是感染：休克：早期为创伤性；晚期常并发感染性；脂肪栓塞征：多发生在多发骨折后。应激性溃疡：多发生在胃、小肠、十二指肠及食道等。凝血功能障碍：凝血物质消耗、抗凝系统活泼、易造成出血倾向MODS；ARF、ARDS、心脏、肝功能损坏等。

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