心肌细胞的生物电现象.pptVIP

心肌细胞有效不应期特别长（约250ms）骨骼肌有效不应期约2-3ms神经有效不应期约1ms不应期长的意义:避免发生强直收缩,使心脏射血充盈交替进行心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的。兴奋性周期性变化与收缩的关系不应期相当于收缩期和舒张早期，当刺激频率↑→多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。（1）不发生强直收缩（2）期前收缩与代偿间歇期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。1代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。2有关心肌收缩的几点说明对[Ca2+]o有明显的依赖性[Ca2+]o↑→Ca2+内流↑→肌缩力↑[Ca2+]o↓→Ca2+内流↓→肌缩力↓[Ca2+]o↓→Ca2+内流无→兴奋收缩脱耦联01影响收缩的因素02前负荷的影响03后负荷的影响c.缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒→[H+]↑→H+与Ca2+竟争性地与原凝蛋白结合↑→心缩力↓d.交感神经或儿茶酚胺促进膜的钙通道开放,加速Ca2+内流,并促进肌质网终末池释放贮存的Ca2+和促进ATP释放供能,兴奋-收缩耦联加强，心缩力增强。e.迷走神经或乙酰胆碱增加膜对K+的通透性和抑制钙通道开放,Ca2+内流减少，心缩力减弱。影响兴奋性因素静息电位水平RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑阈电位水平上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑3.Na+通道的性状Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素。完全备用→失活→刚复活→渐复活→基本备用‖‖‖‖‖产生AP绝对不应期局部反应期相对不应期超常期‖‖‖‖兴奋性正常兴奋性无兴奋性低兴奋性高01Na+通道状态05（开）04激活02备用03（关）06失活07（关）心肌能自动地、有节律地产生兴奋的能力贰自动节律性（自律性）壹心脏内特殊传导系统的细胞肆自律细胞：叁三、心肌的自动节律性4期自动去极化净内向电流？产生自律性的基础自律细胞的跨膜电位及其形成机制01浦肯野细胞的动作电位及其形成机制02窦房结细胞的动作电位及其形成机制03进行性增强的内向电流If（3期复极达-60mv时激活开放，-100mv时充分激活，去极化达-50mv时失活）。010102复极化时外向电流K+逐渐衰减（当复极达-60mv时Ik就开始关闭，至最大复极电位时接近完全关闭。）02浦肯野细胞4期自动除极机制离子作用激活电压阻断剂If电流与快钠通道比较浦肯野细胞动作电位窦房结细胞动作电位01窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位特征：03AP：分0,3,4三个时期，无1期和2期。02RP：不稳定，能自动去极化，=最大舒张电位。（缺乏K1通道）（2）电位形成机制0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道（Ica-L型）→Ca2+内流Ca2+Ca2+0期阈电位零电位按任意键显示动画1、23期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活+激活钾通道（IK）→Ca2+内流↓+K+递减性外流（因钾通道的失活K+呈递减性外流）K+Ca2+3期按任意键显示动画1、2K+Na+Ca2+4期按任意键显示动画1、2Ik通道逐渐失活，K+外流进行性衰减Na+内流进行性增强（If）T型Ca2+通道的激活，Ca2+内流窦房结细胞4期自动除极机制窦房结细胞0期去极化机制01与Na+无关Ca2+内向电流（L型Ca2+通道）02窦房结细胞与浦肯野细胞比较？心肌细胞分类？快、慢反应心肌细胞AP的特征比较快反应AP慢反应AP①电位幅度高①电位幅度低②0期去极速度快②0期去极速度慢③0期主要与Na+内流有关③0期主要与Ca2+内流有关④具有快、慢通道④只有慢通道（以快通道为主）⑤Rp稳定（普通心肌细胞）⑤Rp不稳定（自律细胞）不稳定（自律细胞）⑥通道阻断剂：河豚毒⑥通道阻断剂：Mn2+、异搏定(