肝硬化失代偿期治疗护理.ppt

肝病面容形成原因由于肝功能下降，肝脏将胆固醇转化为胆固醇脂的能力减退，以致体内胆固醇脂含量减少，而胆固醇脂又是制造肾上腺皮质激素的主要原料，肾上腺皮质激素合成不足和肾上腺皮质功能减退，均可使脑垂体功能紊乱，使垂体分泌增多，引起皮肤黏膜色素增加，肤色加深。由于肝脏损害，肝脏对雌激素的灭活功能下降，血液中雌激素增多，雌激素可降低对络氨酸酶的抑制作用，使络氨酸转化为黑色素的量增多，从而是肤色加深。第11页，共30页，星期日，2025年，2月5日消化道症状表现肠胃淤血等病症使其消化、吸收功能出现障碍，导致患者食欲明显减退，进食后几分钟就会感觉上腹不适和饱胀，出现恶心，甚至呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起脂肪性腹泻。第12页，共30页，星期日，2025年，2月5日内分泌失调内分泌失调在肝硬化失代偿期症状表现为雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多，雌性激素和雄性激素之间出现平衡失调，男性患者常有乳房发育、性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落等;女性患者有月经不调、闭经等。部分人可出现肝掌、蜘蛛痣，而蜘蛛痣以面部，颈部，及上胸部多见。蜘蛛痣肝掌第13页，共30页，星期日，2025年，2月5日蜘蛛痣、肝掌形成原因肝脏是人体性激素代谢的调节和灭活器官，特别是由人体性器官分泌的雌激素，必须经过肝脏后才能使功能减弱或时活性减退。当肝脏腹水病变时，对雌激素的灭活能力下降，结果造成雌激素在体内大量堆积，引起挺小动脉扩张，即在皮肤上表现为样子和蜘蛛一样的蜘蛛痣。同时雌激素在体内积累多了，便刺激毛细动脉充血、扩张，形成肝掌。第14页，共30页，星期日，2025年，2月5日出血倾向和贫血由于肝合成凝血因子减少、脾功能亢进、毛细血管脆性增加，导致凝性功能障碍。出现如鼻出血，刷牙时牙龈出血，皮肤出现出血点或淤斑，甚至形成血肿。不同程度的贫血，多由营养缺乏、肠道吸收功能低下，脾功亢进和胃肠道失血等因素引起。第15页，共30页，星期日，2025年，2月5日出血原因1、由于肝功能减退，肝脏合成的凝血因子如I：II、VII、IX、X等减少，导致凝血功能下降。2、肝硬化者多脾大，脾功能亢进，血小板量减少，同时血小板功能也下降，使得止血作用减弱。3、肝硬化者毛细血管脆性增加，维生素C缺乏，维生素K利用障碍，血内抗凝物增加。一般来说，随着病情进展，肝病程度加重，出血倾向更明显。第16页，共30页，星期日，2025年，2月5日门静脉脉高压的临床表现脾大腹水侧枝循环建立水肿第17页，共30页，星期日，2025年，2月5日腹水成因1、门静脉压力增高：超过300mmHg时腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。2、低清蛋白血症：当肝功能失代偿，蛋白质的消化吸收障碍和肝脏加工合成清蛋白的功能减退，使血中清蛋白减少，低于30g∕L时，血浆胶体渗透压降低，血浆内大量水分渗入腹腔。3、肝淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，肝内淋巴液生成增多，每天可达7-11L(正常1-3L）超过胸导管引流能力，淋巴管内压力增高，时大量淋巴液渗入腹腔。4、继发性醛固酮增多：肾钠重吸收增加5、抗利尿激素分泌增多：水的重吸收增加6、有效循环血量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠排尿量减少。第18页，共30页，星期日，2025年，2月5日侧支循环的建立和开放正常情况下，门静脉系和腔静脉系之间的交通支很细小，血流量很少。门静脉压力高达200mmHg时，来自消化器官和脾脏的回心血液流经肝脏受阻，使门腔静脉交通支充盈扩张，血流量增加，建立侧支循环。重要侧支循环：1、食管下端和胃底静脉曲张:主要是门静脉系的胃冠状静和腔静脉的食管静脉、奇静脉等沟通开放。2、腹壁静脉曲张：由于脐静脉重新开放，与附脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周和腹壁可见迂曲静脉以脐为中心向上及下腹壁延伸。3、痣核形成:为门静脉系的直肠上静脉和下腔静脉系的直肠中、下静脉吻合扩张形成，破裂时引起便血。第19页，共30页，星期日，2025年，2月5日治疗要点病因治疗：根据早期肝硬化的特殊病因积极给予治疗。有病毒性肝炎历史的患者在疾病的早期采用药物较为彻底的抗病毒治疗，可使肝功能改善，脾脏缩小。酒精性肝病及药物性肝病，应中止饮酒及停用中毒药物。改善肝功能和抗肝纤维化：转氨酶及胆红素异常多揭示肝细胞损害，应按照肝炎的治疗原则给予治疗积极防治并发症：肝硬化失代偿期并发症较多，可导致严重后果。对于食管胃底静脉曲张、腹水、肝性脑病、并发感染等并发症，根据病人的具体情况