妊娠合并甲减.pptVIP

甲减患者基础代谢率较低，生理活动处于低水平，加上入量偏少，营养状态较正常孕妇差，为胎儿提供的宫内生长发育环境欠佳，易造成上述不良预后妊娠合并甲减PART1定义妊娠合并甲状腺功能减退症简称妊娠合并甲减，是发生在妊娠期间的甲状腺功能减退症流行病学甲状腺功能减退症女性多见，且随年龄增加患病率增加。文献报道母亲有甲减的儿童，先天性缺陷与智利迟缓的发生率高得多，但是严重甲减的孕妇也可分娩出正常的后裔。国外文献报道，妊娠妇女显性甲状腺功能减退症（甲减）、亚临床甲减和甲状腺自身抗体阳性的发生率分别为0.3%～0.5%、2%～3%和5%～15%。国内滕卫平等，妊娠第8周样本4800例，结果发现，亚临床甲减、低T4血症和TPOAb阳性的发生率分别为6.15%、1.11%和9.6%。流行病学与普通人群相似甲状腺性甲减：约占90%以上，系甲状腺本身疾病所致。炎症：可由免疫反应或病毒感染所致;病因不明，尤以慢性淋巴细胞性甲状腺炎较多见，亚急性甲状腺炎甲减一般属暂时性;放疗：131I治疗后或颈部疾病放射治疗后;病因（一）甲状腺全切或次全切除术后;缺碘引起者：多见于地方性甲状腺肿地区。少数高碘地区也可发生甲状腺肿和甲减。长期大量碘摄入者，可引起甲减，其发病机制不明;甲状腺髓样癌或甲状腺内广泛转移癌;药物：锂、硫脲类、磺胺、对氨柳酸等药物可抑制甲状腺素合成引起甲减。3214病因（二）病因（三）下丘脑或垂体病变继发性甲减：下丘脑或腺垂体有炎症、肿瘤、手术或放射治疗、产后大出血，引起腺垂体缺血，可因促甲状腺释放激素(TRH)或促甲状腺激素(TSH)分泌减少，而致T3、T4合成及分泌减少，形成甲减。病因（四）甲状腺激素抵抗综合征：患者垂体和甲状腺均分泌正常，而外周靶组织器官受体有缺陷，对甲状腺激素不敏感，产生抵抗，临床出现甲减表现，需用甲状腺激素治疗。甲状腺激素需求量增加和甲状腺产生甲状激素的功能增强甲状腺激素结合蛋白水平升高，TBG水平增加至740mmol/l，影响了甲状腺素结合的平衡，游离甲状腺素水平潜在性下降，通过反馈机制刺激TSH增高碘需求量增高，碘稀释，碘廓清率增高，血清碘水平下降人绒毛膜促性腺激素(HCG)增高，HCG对甲状腺有直接而短暂得刺激作用HCG的主要作用是妊娠早期使血清TSH降低发病机制?妊娠合并甲减对胎儿的影响胎儿发育期大脑皮质中主管语言、听觉和智力的部分不能得到完全分化和发育，出生后生长缓慢、反应迟钝、面容愚笨、头大、鼻梁塌陷、舌外伸流涎，甚至聋哑或精神失常，成年后身高不足1.3米，称“呆小症”或“克丁病cretinism”易发生流产、早产、胎儿生长受限、胎死宫内、低体重儿、新生儿死亡等01围生儿病死率增高(20%)。02妊高症的发生率增高03近年发现孕妇如含甲状腺抗体(抗过氧化物酶、抗微粒体、抗甲状球蛋白)，不论甲状腺功能如何，流产的危险性均增加，自然流产的发生率为正常人的2倍。04甲减对妊娠的影响近年也有未经治疗甲减孕妇获得活婴的报道。研究证实碘及TRH能迅速通过胎盘，孕12周时胎儿甲状腺已能摄取碘、合成甲状腺激素;孕20周以后胎儿垂体-甲状腺轴的负反馈机制已经建立，并自成系统，不受母体甲状腺轴系统影响;所以孕妇虽患甲减，但只要有足够的碘通过胎盘进入胎体，胎儿甲状腺功能可完全正常。胎儿甲状腺发育缺陷，母体甲状腺功能正常，主要影响胎儿后20周的神经发育1仅能出生后诊断，出生后一个月内给予足够的甲状腺激素治疗，后期的智力发育基本可恢复到正常水平2新生儿先天性甲减主要发生在碘缺乏地区，既影响胎儿前20周也影响后20周的神经发育01妊娠期间母体对碘的需求量增加，每天摄入量增加至200ug（相当于尿碘130ug/l）02WHO推荐每日摄碘量：年龄59月以下90ug,6-12岁120ug，超过12岁150ug，妊娠及哺乳期200ug03碘缺乏—母婴均甲减21最常见的有疲乏、软弱、无力、嗜睡、神情淡漠、情绪抑郁、反应缓慢心搏缓慢而弱，心音降低，少数有心悸、气促，声音低沉或嘶哑还可出现脱发、皮肤干燥、出汗少，虽食欲差但体重仍有增加；肌肉强直疼痛，可能出现手指和手有疼痛与烧灼感，或麻刺样感觉异常症状3临床表现行动、言语迟钝，皮肤苍白、干燥、无弹性，晚期皮肤呈凹陷性水肿，毛发稀少干枯，无光泽。深腱反射迟缓期延长。01甲状腺呈弥漫性或结节状肿大。02体征215具有甲状腺疾病个人史；有甲状腺疾病家族史；症状和体征提示甲亢或者甲减，包括贫血、血清胆固醇水平升高；4甲状腺抗体阳性；3患甲状腺肿；《指南》筛查高危妊娠人群并发