帕金森病的诊断与治疗.pptVIP

帕金森病的神经显像诊断黑质致密部正常宽度高场强MRI检查可能有提示作用4毫米，而PD的平均宽度为2.7毫米帕金森病的生物学标志

——嗅觉功能测试Muller等对Hoehn-Yahr分级Ⅰ-Ⅳ37名PD患者和13名MSA、PSP、皮质基底节变性（CBD）患者的研究发现，PD患者86%出现严重嗅觉下降，14%出现中度嗅觉减退，帕金森综合征患者70%有轻到中度的嗅觉减退，30%无嗅觉改变。少动-强直综合征患者伴有重度嗅觉减退提示为原发性PD，相反，伴有正常嗅觉则提示为帕金森综合征。第16届国际帕金森病与相关疾病会议,2006,东京01荷兰Berends报道:几乎所有PD患者早期均有嗅觉减退，且随病情进展，嗅觉障碍愈发严重。他认为嗅觉损害在PD的早期诊断中有重要意义。加拿大Smithones等比较80例ET与96例PD患者的嗅觉功能，结果显示PD组嗅觉障碍远高于对照组，而ET组和对照组相近。02帕金森病的生物学标志

——嗅觉功能测试嗅觉功能测试鉴别PD和正常人时的灵敏度是88%，特异性是83%。嗅觉障碍不仅在PD早期检测到，而且在运动障碍出现前就已存在。与此一致，神经病理研究发现Lewy小体出现在黑质以前，就已出现在嗅觉系统和相关区。影响嗅觉的因素众多，嗅觉功能测试仅能作为PD早期诊断的辅佐工具。帕金森病的生物学标志—基因标志LocusChromosomelocationGeneInheritancepatternTypicalphenotypeReferencePARK1PARK44q21–q23α-synucleinADEarlieronset,featuresofDLBmonPolymeropolousetal.1997PARK26q25.2–q27ParkinAREarlieronsetwithslowprogression,dementiaKitadaetal.1998PARK32p13unknownAD,IPClassicPDGasseretal.1998PARK54p14UCH-L1unclearClassicPDLeroyetal.1998PARK61p35–p36PINK1AREarlieronsetwithslowprogressionValenteetal.2004aPARK71p36DJ-1AREarlieronsetwithslowprogressionBonifatietal.2003PARK812p11.2–q13.1LRRK2ADClassicPDFunayamaetal.2002PARK91p36ATPaseARKufor-RakebsyndromeRamirezetal.2006PARK101p32unknownunclearClassicPDHicksetal.2002PARK112q36–q37unknownunclearClassicPDPankratzetal.2003NA5q23.1–q23.3Synphilin-1unclearClassicPDMarxetal.2003NA2q22–q23NR4A2unclearClassicPDLeetal.2003分段性自转回波磁共振成像上图为正常对照中图PD患者可见中脑腹外侧信号较弱下图PSP患者中脑中线区域信号较弱。利用脑组织在磁场参数发生特定变化情况下，使中脑黑质从周围脑组织中被区分显示出。特异性不高，主要可用于PD和PSP的鉴别。MichaelHutchinson，2003经颅多谱勒超声诊断1、多谱勒探头应置于患者颞部骨窗；2、正常人中脑黑质为低回声区，PD患者在该区出现部分高回声区，可能与该区大量的铁沉积有关；3、该技术特异性不高，正常老年人黑质区也可能有铁质沉积导致回声异常。正常人中脑部位为低回声区(红箭头)90%PD患者黑质区有高回声，同时夹杂有低回声区(红箭头所示)GeorgBecker，2001二、帕金森病治疗(一)帕金森病药物治疗的

原则和目标细水长流，不求全效1以最小剂量达到最佳效果2强调个体化兼顾了患者的病情，也考虑到患者的其他自身因素，如年龄、职业状况、经济承受能力等31.总体原则延缓病情的进展控制疾病的症状尽量减少药物的副作用和并发症最终从而维持或改善患者的生活质量2