尿的生成和排出.pptVIP

髓质渗透压梯度的形成和维持肾髓质渗透压梯度的形成外髓部渗透压梯度的形成髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收所致。肾髓质渗透压梯度的维持主要依靠U形直小血管的逆流交换作用。内髓部渗透压梯度的形成由尿素的再循环和NaCl的扩散共同形成的。影响尿浓缩与稀释的因素01ADH与集合管对水通透性的改变02U形直小血管血流速度改变03肾髓质内渗透压梯度的改变髓袢的功能肾髓质高渗梯度被扰乱尿素的浓度04小管液溶质的浓度01渗透性利尿：由于小管液中的溶质含量增多，渗透压增高，使水的重吸收减少而发生尿量增多的现象。02例如糖尿病患者的多尿，以及临床上用甘露醇消除水肿等。03（一）肾内自身调节六、尿生成的调节球-管平衡：不论肾小球滤过率增大或减小，近端小管总是定比重吸收的，即近端小管的重吸收率始终为肾小球滤过率的65%-70%左右的现象。生理意义：使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。2.肾小球滤过率（二）体液调节1.抗利尿激素（ADH）（1）合成和释放部位：由下丘脑视上核（为主）和室旁核合成和分泌，运输至神经垂体贮存并释放入血。（2）作用：促进远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加水的重吸收而发挥抗利尿作用。（3）调节：ADH释放的有效刺激主要是血浆晶体渗透压升高和循环血量减少。——血管升压素（VP）030201大量出汗、呕吐、腹泻时，失水﹥失溶质，血浆晶体渗透压升高，渗透压感受器刺激加强，ADH合成和释放增多，尿量减少。当大量饮用清水，血浆晶体渗透压降低，渗透压感受器刺激减弱，ADH合成和释放减少，尿量增加。水利尿：大量饮用清水引起尿量增多的现象。①血浆晶体渗透压的改变一次饮用清水1000mL和同量生理盐水后尿量变化当血容量增大，左心房和大静脉扩张，容量感受器受到刺激而兴奋，冲动沿迷走神经传入中枢，反射性地抑制下丘脑ADH的合成与释放，结果导致尿量增加。当血容量降低时，对左心房和胸腔大静脉容量感受器的刺激减弱，沿迷走神经的传入冲动减少，ADH释放增多，使尿量减少而有利于血容量恢复。②循环血量的变化合成部位：肾上腺皮质球状带的细胞合成作用：促进远曲小管和集合管上皮细胞对Na+的重吸收，同时促进Cl-和水的重吸收及K+的分泌，故具有维持Na+/K+平衡及维持细胞外液容量稳定的作用。调节：主要受肾素-血管紧张素系统与血K+、血Na+浓度的调节。3212.醛固酮牵张感受器激活β肾上腺素能受体，使近球旁细胞释放肾素，从而血中血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度增加，使肾小管重吸收Na＋，并促进K＋的分泌。肾脏血管平滑肌的α肾上腺素能受体，引起肾血管收缩而减少肾血流量，使肾小球毛细血管血流量减少，毛细血管血压降低，肾小球滤过率减少。0201主要受交感神经支配。（三）神经调节第八章尿的生成与排放一、概述（一）肾脏的结构1．肾单位由肾小体和肾小管组成，是肾的基本功能单位。肾单位肾小体肾小球肾小囊（毛细血管球）肾小管近端小管髓袢降支粗段近曲小管髓袢降支细段髓袢细段髓袢升支细段髓袢升支粗段远端小管远曲小管皮质髓质外髓内髓皮质肾单位近髓肾单位分布肾皮质的外层和中层皮质的近髓层占单位总数（%）80%～90%10%～15%肾小球体积较小较大入、出球小动脉口径入球小动脉出球小动脉差异甚小出球小动脉分支形成的毛细血管网几乎全部缠绕在皮质部肾小管周围形成肾小管周围毛细血管网和U形U形直小血管髓袢短，只达外髓层长，达内髓层，甚至达乳头部球旁器有，肾素含量多无交感神经丰富少球旁细胞：合成、储存和释放肾素。01致密斑：感受小管液中NaCl含量变化并将信息传递至球旁细胞，调节肾素释放。02球外系膜细胞：有吞噬和收缩功能。03主要分布在皮质肾单位包括2．球旁器(近球小体)010203肾小球毛细血管网的血压高；肾小管周围毛细血管网的血压低2.两套毛细血管网的血压差异大当肾动脉血压在80～180mmHg之间变动时，肾血流量能保持相对稳定。3.肾血流量相对稳定正常成人安静时每分钟约有1200mL血液流过两侧肾，相当于心输出量的1/5～1/4。94%的供应肾皮质，约5%供应外髓，其余1%供应内髓。1.肾血流量大，主要分布在皮质（二）肾脏血液循环的特点（三）肾血流量的调节1.肾血流量的自身调节：肾血流量不依赖于神经和体液因素的作用，而在一定的血压变动范围内(80～180mmHg)保持相对恒定的现象。2.神经和体液调节神经调节：以