口服降糖药和胰岛素的使用教学方法.pptxVIP

口服降糖药和胰岛素的使用教学方法.pptx

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;第二章

糖尿病diabetesmellitus

龙应香

学时数3学时;;;概述

糖尿病是一种临床综合症,是由于胰岛B细胞分泌胰岛素相对或绝对缺乏,及靶细胞对胰岛素敏感性降低或胰岛素本身存在作用缺陷,引起体内代谢失调及高血糖。

;糖尿病目前发病情况:

随着人们生活水平的提高,饮食结构

的改变,近年来糖尿病发病率逐年上升,

其中最快的是开展中国家

我国糖尿病发病率由来已久0.67%(80年)上升至3.2%(96年),中国现有糖尿病患者估计约4000万;全球糖尿病人已超过1.9亿,糖尿病最多的国家是印度,其次是中国,第三是美国(6%)

发病率最高的是南太平洋岛国瑙鲁,50岁以上的人群几乎2个人就有1人患糖尿病

2022年11月14日世界糖尿病日

控制糖尿病刻不容缓;

糖尿病分类

根据1997年ADA建议,分为4个类型:

一1型糖尿病

该型病情重、发病急、有酮症倾向;

年龄主要是幼年及青少年,较瘦小

患者胰岛B细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏

;;

自身免疫反响标志有:

胰岛细胞自身抗体〔ICA〕

胰岛素自身抗体〔IAA〕

谷氨酸脱羧酶自身抗体〔GAD〕;特发性糖尿病

较少见,

具有1型糖尿病表现而无明显病因学发现

始终没有自身免疫反响的证据,胰岛素缺乏的表现明显,可频发酮症酸中毒;二2型糖尿病

此类患者病情较轻,起病缓慢,肥胖者较多.主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷

本型较少发生酮症酸中毒

对磺脲类口服降糖药有效

有较强的遗传易感性;三其他特殊类型糖尿病

1.B细胞功能遗传性缺陷

B细胞功能中的单基因缺陷,有代表性的是青年人中的成年发病型糖尿病〔MODY〕;2.胰岛素作用遗传性缺陷

胰岛素敏感性降低与受体缺陷有关

3.胰腺外分泌疾病

如胰腺炎等引起的高血糖状态

4.内分泌疾病

如肢端肥大症、柯兴综合症、甲亢等,可引起继发性糖尿病;

四妊娠期糖尿病〔GDM〕

妊娠时发现葡萄糖耐量减低或明确的糖尿病,均可诊断为GDM。

在妊娠结束后6周按血糖水平再评估

糖尿病

空腹血糖过高〔IFG〕

糖耐量减低〔IGT〕

正常血糖;病因和发病机制

一、1型糖尿病

1型糖尿病的发生应具备:

易感基因和环境因素;

在易感基因和环境因素的共同作用下诱发

胰岛B细胞自身免疫引起胰岛B细胞损伤;

在环境因素中病毒感染是重要因素,

病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病,

也诱发自身免疫反响导致糖尿病;二2型糖尿病

1、遗传因素

研究发现,有糖尿病家族史的比无家族史的发病率明显增高,为后者的3~40倍

其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的患者,均有很大遗传倾向

;

2型糖尿病具有更强的遗传倾向

糖尿病患者遗传给下一代的不是病的本身,而是遗传易发生糖尿病的体质.

临床上称之为易感性

;2、环境因素

〔1〕肥胖

肥胖常常是糖尿病的早期状态,是重要的诱发因素,特别是中心型肥胖,是决定糖尿病危险因素的一个重要原因

〔2〕饮食

饮食结构的改变,高脂、高热量、食物摄入的增加、营养过剩,成为糖尿病的发生因素;3.体力活动减少

西方化的生活方式,上班路上缺乏体力活动,上班期间有自动化设施,业余时间看电视,家务劳动半自动化

4.应激状态

随着社会开展人们承受的应激时机增多,易使人情绪紧张波动,造成心理压力;胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷

是2型糖尿病发病机制的两个根本环节和特征;;;病理生理

胰岛素缺乏是糖尿病的病理生理主要环节

1.糖代谢紊乱

葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少

及肝糖输出增多是发生高血糖的主要机制

;

2.脂肪代谢紊乱:

糖尿病时,脂肪组织将葡萄糖转变为脂肪和

脂肪酸因脂化能力下降,脂肪合成减少。由于

胰岛素缺乏,脂蛋白酶合成减少,活性减低,

血游离脂肪酸和甘油三脂浓度增高

;在

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