慢性心功能不全药疗分析.pptxVIP

慢性心功能不全药疗分析药学一班李玉柱

患者，女性，45岁，农民。曾患过“关节炎”。劳动时心悸已9年，近3个月病情加重，家务工作时气短、咳嗽，半月来食欲不振，尿量减少，下肢浮肿。偶尔咯血，未作任何治疗。脉搏不规则，呼吸26/min，半卧位，面颊紫红，颈静脉怒张。心尖部有舒张期猫喘。心律不齐，心尖部第一心音亢进，有“开瓣音”及舒张期和收缩期杂音。肝肿大肋下2cm，有压痛，下肢浮肿。心电图示心房纤颤，心室率100－110次/min及右室肥厚。诊断：①风湿性心脏病；②二尖瓣狭窄并关闭不全；③心房纤颤；④慢性心功能不全。病历摘要

地高辛0.25mg，一日3次，连用2日。当总量达1.25mg时，心率减慢，气短减轻，尿量增多，遂将剂量改为每日1次，每次0.25mg。治疗半月，心功能继续好转，但房颤仍存在。01氢氯噻嗪25mg，每日2次，在尿量明显增多及浮肿开始消退时加服10%氯化钾溶液10ml，每日3次。随后改为氢氯噻嗪25mg，每日1次，合用螺内酯12.5mg，每日1次。02卡托普利开始从12.5mg/日,最大剂量可达150mg/日.03治疗经过

药理作用地高辛Digoxin正性肌力作用负性频率作用：由于其正性肌力作用，使衰竭心脏心输出量增加，血流动力学状态改善，消除交感神经张力的反射性增高，并增强迷走神经张力，因而减慢心率。此外，小剂量时提高窦房结对迷走神经冲动的敏感性，可增强其减慢心率作用。大剂量（通常接近中毒量）则可直接抑制窦房结、房室结和希氏束而呈现窦性心动过缓和不同程度的房室传导阻滞心脏电生理作用：通过对心肌电活动的直接作用和对迷走神经的间接作用，降低窦房结自律性；提高普肯野氏纤维自律性；减慢房室结传导速度，延长其有效不应期，导致房室结隐匿性传导增加，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率；由于本药缩短心房有效不应期，当用于房性心动过速和房扑时，可能导致心房率的加速和心房扑动转为心房纤颤；缩短普肯野氏纤维有效不应期。

各种急、慢性心功能不全室上性心动过速，房颤，房扑充血性心衰竭不良反应诱发心律失常食欲不振恶心呕吐腹泻色视若地高辛血药浓度为﹥2.0～2.5ng/ml,应警惕地高辛药物过量或毒性反应。应用

氢氯噻嗪Hydrochlorothiazide利尿作用，尿钠、钾、氯、磷和镁等离子排泄增加，而对尿钙排泄减少。本类药物作用机制主要抑制远端小管前段和近端小管（作用较轻）对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na+-K+交换，K+分泌增多。其作用机制尚未完全明了。本类药物都能不同程度地抑制碳酸酐酶活性，故能解释其对近端小管的作用。本类药还能抑制磷酸二酯酶活性，减少肾小管对脂肪酸的摄取和线粒体氧耗，从而抑制肾小管对Na+、Cl-的主动重吸收。降压作用。除利尿排钠作用外，可能还有肾外作用机制参与降压，可能是增加胃肠道对Na+的排泄。。

卡托普利captopril为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶（ACEI）抑制剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS系统）。抑制RAA系统的血管紧张素转换酶（ACEI），阻止血管紧张素Ⅰ转换或血管紧张素Ⅱ，并能抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。对多种类型高血压均有明显降压作用，并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。

地高辛是怎样改善心功能的?开始的负荷量与后来的维持量有何药理意义?每日内服地高辛0.25mg维持治疗是完全正确的吗?可能发生哪些变化?01氢氯噻嗪治疗心功能不全的作用机制?当尿量明显增多时为何减量并服氯化钾?氢氯噻嗪与螺内酯合用利尿有何意义?02地高辛治疗心房纤颤的目的是什么?其作用机制是什么?03卡托普利治疗心衰的目的是什么?其作用机制是什么?能否用β--受体阻断剂治疗?04我们主要讨论的问题有：

开始的负荷量与后来的维持量有何药理意义?负荷剂量的使用可以缩短达到平均稳态的时间，使得及时达到治疗血药浓度，及时缓解心功能不全的症状。地高辛是怎样改善心功能的?正性肌力作用减慢心率作用降低交感神经张力心肌电生理特性影响

每日内服地高辛0.25mg维持治疗是完全正确的吗?可能发生哪些变化?（地高辛的半衰期为32-48h)不完全正确。010102030405容易导致中毒反应。氢氯噻嗪治疗心功能不全的作用机制?利尿作用降压作氢氯噻嗪与螺内酯合用利尿有何意义?

氢氯噻嗪影响远曲小管初段钠氯同向转运远曲小管腔内钠离子浓度增加钾钠交换增加尿中钠，氯，钾排出增加长期服用引起低血钾

螺内酯竞争性醛固酮受体拮抗剂酮保钠排钾作用减弱醛固机体钠排出增多，钾排出减少与噻嗪类利尿剂合用预防低血钾的发生预防洋地黄的中毒

3.地高辛治疗心房纤颤的目的是什么?其作用机制