慢性心衰诊疗规范.pptVIP

原发性心肌损害01缺血性心肌损害冠心病心肌缺血心肌梗死02心肌炎和心肌病03心肌代谢障碍性疾病糖尿病心肌病04心力衰竭的病因压力负荷(后负荷)过重高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。01容量负荷(前负荷)过重心脏瓣膜关闭不全左、右心或动静脉分流性伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲亢02二、心脏负荷过重心力衰竭的病因感染：以呼吸道感染为最多，其次为风湿热十大诱发因素十大诱发因素心肌缺血或原心脏病加重及合并症：如冠心病并发心梗、甲亢心等十大诱发因素logo高血压十大诱发因素过度体力活动十大诱发因素心律失常：如心房纤颤、心动过速等十大诱发因素妊娠分娩十大诱发因素高盐高脂饮食十大诱发因素输液过多、过快（尤其是外科术后、老年患者）十大诱发因素电解质紊乱和酸碱平衡失调十大诱发因素治疗不当：洋地黄过量或不足，降压药不当如何诊治？心衰的诊断及病情评估完整的病史询问和细致查体是评估结构异常或心衰病因的首要步骤慢性心衰患者的临床评估*判断心脏病的性质及程度判断心衰的程度判断液体潴留及其严重程度其他生理功能评价有无并发症及其严重程度临床评估是治疗的前提和基础，贯穿于心衰的诊断、治疗、预后评价。心功能分级及客观评价心力衰竭患者的临床评估心功能不全的程度判断6分钟步行试验重度心衰：150m中重度心衰：150－450m轻度心衰：450m01常规检查—必做02特殊检查—选择心衰患者需要完善的检查脑钠肽前体（NT－proBNP）NT-proBNP＜300pg/ml，排除心衰阴性预测值为99％BNP是一种有生物活性的蛋白质，半衰期20min，体外稳定时间仅1h，且其水平易受所选择的药物影响，如患者接受重组人脑BNP（rh-BNP）进行治疗时，可导致血液中BNP水平升高。而作为无活性的NT-proBNP，半衰期为60-120min，体外稳定时间长达24h，具有更高灵敏度，且不受rh-BNP影响。NT-proBNP＞1200pg/ml，诊断心衰敏感性85％特异性88％心衰治疗后，NT-proBNP＜200pg/ml，预后好心衰的程度判断脑钠肽前体（NT－proBNP）：1年龄与急性心衰的参考值：2小于50岁450ng/L，350-75岁900ng/L，4大于75岁1800ng/L。5排除心衰：小于300ng/L，不依赖年龄。6NT-pro-BNP与BNP的检测主要用于心源性和肺源性呼吸困难的鉴别。7心衰的程度判断BNP和NT-proBNP的新运用*诊断和鉴别诊断：评价严重程度和预后动态监测可作为评估心衰疗效评估的辅助手段BNP/NT-proBNP水平降幅≥30%—治疗有效的标准急性心衰的排除标准：BNP?100pg/mlNT-proBNP?300pg/ml慢性心衰的排除标准：BNP?35pg/mlNT-proBNP?125pg/ml心力衰竭的一般治疗01针对病因的治疗以及去除诱发因素?监测体重调整生活方式?心理和精神治疗?氧气治疗02改善血流动力学纠正神经内分泌异常01强心药02利尿剂03扩血管药04转换酶抑制剂05?受体阻滞剂06醛固酮抑制剂07心衰的治疗—药物治疗01过去认为：慢性心衰是一不可逆、终未期过程02目前观点：慢性心衰是心脏结构和功能上缺陷，03需用生物学来改善。04治疗概念转变：05治疗方案：从改善短期的血液动力学（症状）转为长期修复。06强心利尿扩血管→ACEI＋利尿剂＋β阻滞剂±地高辛07（经典心衰常规）转变为（新的治疗常规）心衰治疗决策的改变心衰药物治疗新方案一、改善预后的三种药物—“金三角”（Ⅰ类)1、ACEI/ARB（I类，A级）2、β-受体阻滞剂（I类，A/B级）3、醛固酮受体拮抗剂（I类，A/B级）ACEI和β-受体阻滞剂联用有协同作用—“黄金搭档”二、改善症状的药物1、利尿剂（I类，C级）2、地高辛(Ⅱa/b类，B级)3、伊伐布雷定(IIa/b类，B/C级)4、其他药物ACEI抑制RAAS,抑制缓激肽降解，扩张血管ACEI是目前公认的治疗心衰的基石和首选药物适应证1.所有EF值下降的心衰患者，必须且终身使用，除非有禁忌证(Ⅰ类，A级)。2.阶段A，即心衰高发危险人群,应该考虑用ACEI来预防心衰（Ⅱa类，A级）3.不能耐