病理生理学案例版休克培训课件.pptxVIP

病理生理学案例版休克;本章主要内容;;

主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛急诊入院。

入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出冷汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。

;案例;思考题

1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？;是晕过去吗？;是血压下降？;休克研究的发展史;;;第二节

休克的病因与分类;失血与失液：发病环节：血容量减少25%.

烧伤：发病环节：血浆丢失、疼痛、感染.

创伤：发病环节：失血、疼痛、组织损伤.

感染(内毒素性、败血症性休克)：发病环节：内毒素及多种炎症介质（如TNF?等）有重要作用.

过敏：发病环节：抗原抗体反应、血管容积增大.

心源性休克--心梗、心包填塞;

发病环节：心泵功能障碍，CO?，Bp在早期即明显?.

强烈神经刺激（神经源性）--剧烈疼痛、脊髓损伤;发病环节：交感缩血管功能降低.

;过敏性休克(AnaphylacticShock);二、分类(Classification)

;;血容量充足;血容量??

低血容量性休克

;低血容量性休克;血管源性休克;心源性休克;血容量减少;（三）按血流动力学特点分类;

主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛急诊入院。

入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出冷汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。

;案例;第三节休克的发病机制

一、微循环障碍学说;微循环结构;微循环结构：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→直捷通路→微静脉→小静脉;一、正常微循环;后微动脉;微循环开放和关闭的调节;Cap前括约肌

与后微A收缩;以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：;（一）休克代偿期

（缺血性缺氧期、休克早期）

;1.微循环的变化;

;;（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋→CA↑;失血、创伤等;（2）其他血管活性物质作用;儿茶酚胺、内毒素

;

;（2）促回心血量增加，维持动脉血压;主要临床表现;

交感-肾??腺髓质系统兴奋;尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向休克淤血性缺氧期发展。;

主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛急诊入院。

入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出冷汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。

;治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。

术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发绀、花斑。

次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。;（二）淤血性缺氧期（可逆性失代偿期、休克进展期、休克中期）

;1.微循环的改变;?微动脉扩张，微静脉持续收缩;;2.微循环淤血机制;;长时间缺血、缺氧;2.微循环淤血性缺氧的机制

（themechanismofmicrocirculatorystasis);失血、创伤等;包括内啡肽和脑啡肽等

内啡肽存在脑、交感神经节、肾上腺髓质和消化道，具有降低血压、CO和心率等心血管效应。

休克时，脑组织及血中β-内啡肽显著↑，因而通过其扩血管和降压作用而加重微循环淤血。

用阿片肽受体的阻断剂纳络酮（naloxone）治疗休克大鼠，能明显恢复血压和提高生存率。;休克时血液流变学变化;;白细胞附壁、滚动、嵌塞;3.微循环改变的后果;回心血量?

心输出量?

自身输血停止;4.休克进展期的主要表现

TheSymptomof

MicrocirculatoryStagnantStage;微循环淤血;微循环淤血;

主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛急诊入院。

入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出冷汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。

;案例;3.该患者为什么手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？

4.该患者为什么神志模糊？属于休克哪