疫学第六章补体系统.pptVIP

识别阶段由C1识别抗原抗体免疫复合物而活化形成C1酯酶的阶段。IgG分子结合抗原前后构象的变化Fc段结合抗原之后Fab段结合抗原之前CH1CH2补体结合位点补体结合位点暴露活化阶段即C3转化酶和C5转化酶形成阶段。膜攻击阶段形成膜攻击复合体（MAC），导致靶细胞溶解。二、旁路途径的激活（一）特点：1、天然活化，LPS等多糖类物质可促进其活化。2、含有一个C3活化的正反馈调节环路。3、产生C3转化酶和C5转化酶4、机体早期抗感染免疫中起作用5、不经过C1、C4、C2活化，直接激活C3，再顺序完成C5－C9激活的过程。6、主要参与成分：C3、C5-C9,B、D、P、H、I因子、Mg2+等。7、主要激活物质：细菌的细胞壁成分、凝聚的IgA及IgG4、眼镜蛇毒等。(二)、旁路活化途径C3?C3b+B因子?C3bBb(P)C3bnBb(P)DC3aBaC5b-C6,7,8,9C5C5a正反馈调节环路LPS，多糖，凝聚Ig等活化P因子细胞溶解（C3转化酶）（C5转化酶）补体膜攻击单位结构MACs造成的细胞膜损伤C7C6C8C5bC9多聚体C5b+C6+C7+C8+C9=MACs终末途径经典和旁路途径的主要区别比较项目经典途径旁路途径激活物补体固有成份所需离子C3转化酶C5转化酶生物学作用IgM/IgG1~3与抗原形成的免疫复合物细菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖和凝聚的IgG4/IgA等C1~C9C3、B、D、P因子和C5~C9Ca++、Mg++Mg++C4b2bC3bBb(P)C4b2b3bC3bnBb(P)在特异性体液免疫的效应阶段起作用参与非特异性免疫，在感染早期起作用0102主要激活物：病原体甘露糖残基主要参与成分:甘露糖结合凝集素(MBL)、丝氨酸蛋白酶(SP)、C2-9、Ca2+、Mg2＋等三、补体活化的MBL途径MBL首先与细菌的甘露糖残基结合，然后与丝氨酸蛋白酶结合，形成MBL相关丝氨酸蛋白酶（MASP）。MASP1：可直接裂解C3生成C3bMBL是一种钙依赖结合蛋白，在结构上与C1q相似。01MASP2：具有与活化的C1s相似的生物学活性MASP02补体三条激活途径的比较比较项目经典途径MBL途径旁路途径主要激活物IC病原体甘露糖细菌脂多糖等参与成分C1-9MBL、SP、C4、C3、C5-9、Mg2+Ca2+、Mg2+C2-9Ca2+、Mg2+B、D、P因子C3转化酶C4b2bC4b2b/C3bBbC3bBbC5转化酶C4b2b3bC4b2b3b/C3bnBbC3bnBb作用在抗体形成后在感染早期即在感染早期即发挥作用，参发挥作用，参发挥作用，参与特异性免疫与非特异性免与非特异性免应答。疫应答。疫应答。?C3：可自然裂解为C3a和C3b，但含量非常低；1?B因子：C3激活剂前体；2?D因子：C3激活剂前体转化酶；3?P因子：备解素，血清中的糖蛋白；4?C3bBb：旁路途径的C3转化酶，但极不稳定，可被迅速降解；5?P·C3bBb（C3bBbP）：稳定的C3转化酶；6?C3bBb3b（C3bnBb）：C5转化酶；7?H因子：可将P·C3bBb分解；8?I因子：可将C3b水解为无活性的iC3b。9补体系统的激活必需在适度调节的情况下进行，才能发挥正常的生理学作用。补体激活失控，则大量补体无益消耗，导致机体感染能力下降，而且会使机体发生剧烈炎症反应或造成自身组织细胞的损伤。补体活化途径的调节主要包括补体自身衰变的调节可溶性补体调节因子的作用膜补体调节蛋白和补体受体的作用第三节补体激活过程的调节（一）补体自身衰变的调节C4、C3及C5活化片段C4b、C3