疫学超敏反应.pptVIP

添加标题链球菌感染后肾小球肾炎链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。添加标题链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原添加标题链球菌使肾小球基底膜抗原改变添加标题补体、ADCC及吞噬细胞参与添加标题肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物添加标题肾小球基底膜损伤肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)1.临床特点以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征2.发生机制肺泡基底膜抗原改变呼吸道病毒或细菌感染产生IgG类抗体肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原肾、肺组织损伤甲状腺机能亢进(Grave病)——刺激型超敏反应第三节Ⅲ型超敏反应血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、IgM类）结合形成可溶性的中等大小免疫复合物，在一定条件下沉积于组织，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与下，引起组织损伤的过程。脂氧合酶环氧合酶白三烯：花生四烯酸白三烯（LTC4、D4、E4）作用：支气管平滑肌强烈而持久的收缩通透性增加粘膜分泌增加前列腺素：花生四烯酸PGs，与Ⅰ型超敏反应有关的有PGD2，使支气管平滑肌痉挛。还能调节其他介质释放。细胞因子：TNF、IL-1、IL-4、IL-6、CSF等多种因子。直接参与炎症反应、募集中性粒细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞等多种炎性细胞至炎症局部，在迟发相反应中起重要作用。Th2分泌大量IL-4、5、6、10。其中IL-4调节IgE的生成。Ⅰ型超敏反应的发生机制致敏阶段抗原进入机体诱发IgE产生并结合到靶细胞的过程。无任何临床症状，一般需1-2周。发敏阶段细胞活化释放生物活性介质IgE交联?FcεRⅠ的微集聚?肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化?释放生物活性介质及细胞因子等；生物活性介质的作用3.速发相反应和迟发相反应特点速发相反应特点发生迅速；多为功能紊乱，经过紧急治疗可完全恢复；储存介质主要参与速发相反应。迟发相反应特点发生较慢；伴有炎性改变；新合成介质、细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参与迟发相反应。又称Ⅰ型超敏反应性炎症（allegicinflammation，AI）。易发生AI的组织：皮肤、支气管粘膜、鼻粘膜、胃肠粘膜等。共同点：早期以渗出性炎症为主，反复发生后形成增生性炎症，并造成不可逆损伤。共同的临床表现即：红、肿、热、痛三、Ⅰ型超敏反应的常见疾病?过敏性休克呼吸道过敏反应过敏性鼻炎和过敏性哮喘消化道过敏反应过敏性胃肠炎皮肤过敏反应荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性水肿最严重的过敏性疾病：药物过敏性休克：以青霉素最为常见。此外链霉素、头孢菌素、普鲁卡因、有机碘、vit-B1、B2、氨基比林、呋喃妥因等。青霉素降解产物青霉噻唑醛酸、青霉烯酸与组织蛋白结合获得免疫原性，刺激机体产生特异性IgE，使机体致敏。再次接触青霉素即可能发生过敏性休克。血清过敏性休克（血清过敏症、再次注射血清病），使用动物免疫血清引起。四、Ⅰ型超敏反应的防治原则检出过敏原并避免与之接触脱敏疗法(desensitization)减敏疗法(hyposensitization)药物治疗综合预防*过敏性疾病的最佳治疗方案过敏性疾病的治疗是一项系统工程：四位一体WorldHealthOrgnization1、体内试验的种类和方法斑贴试验抓伤试验点刺试验皮内试验结膜试验皮试2、体外试验的种类和方法T-IgEsIgEECPTryptase其它分泌物涂片细胞学测定嗜碱细胞脱颗粒试验CASTFlowCAST血清特异性IgE(sIgE)原理：放射性变应原吸附试验RAST(Radioallergosorbenttest)RASTEIARASTRIARASTFEIA别让尘螨在此悄悄建国！！...是棉被?还是尘螨霉菌被?脱敏疗法抗毒素皮试阳性但又必须使用者，可采用小剂量、短间隔（20～30分钟）多次注射抗毒素的方法进行脱敏治疗。特异性变应原减敏疗法对已查明而难以避免接触的变应原如花粉、尘螨等，可采用小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射相应变应原的方法进行减敏治疗皮下免疫-----IgG产生------与IgE竞争结合变应原药物治疗抑制免疫功能的药物地塞米松、氢化可的松等；抑制生物活性介质释放的药物(1)色苷酸二钠---稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒