第七章 呼吸系统疾病课件.ppt

七.呼吸系病-1七.呼吸系病-1镜下肺泡扩张，间隔变窄、断裂甚融合成较大的囊腔;肺毛管床减少;小、细支气管慢性炎症。临床病理联系(1).在咳、痰等慢支基础上，渐加重的呼气性呼吸困难、气促、胸闷、发绀等缺氧症状；(2).呈过度吸气状态→(望诊)呈桶状。肋骨上抬…X线肺野扩大、横隔下降透明度增加；(3)肺间隔毛床→肺循环阻力↑，肺动脉压力↑，最终→肺源性心脏病。七.呼吸系病-1三.支气管哮喘（bronchialasthma）简称哮喘，系由各种内、外因素作用引发呼吸道过敏反应（肺高敏反应）而导致的以支气管可逆性痉挛为特征的支气管慢性炎性疾病。多具有特异性变态反应体质。临表为反复发作性喘息并伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽和胸闷等。也可视为慢性阻塞性支气管炎的一种特殊类型，导致肺气肿和慢性肺心病。病因和发病机理病因较复杂，大多认为与多基因遗传有关，并与环境因素相互作用。环境因素：诱发支哮的变应原较多，花粉、食物、动物毛屑、真菌等。主要经呼吸道吸入。七.呼吸系病-1发病机制：不清，与变态反应、气道炎症、气道高反应性及神经因素。涉及过敏原、机体、受体和炎症介质等环节。除过敏原和机体本身状态外，发作过程涉及多种细胞(淋巴、单核、肥大和嗜酸粒细胞)过敏原激活T淋巴细胞Th1和Th2。Th2可释放IL-4和IL-5。IL-4促B细胞产生IgE，其与肥、碱表面的高亲和性的IgE受体结合，释放多种炎症介质－平滑肌收缩，粘液分泌多。过敏原→15~20分哮喘发作称速发性—由IgE所介导；与肥和Ｔ细胞有关。IL-5选择性促嗜酸粒细胞分化，过敏原激发６小时哮喘发作称迟发性，与酸和硷粒细胞相关。七.呼吸系病-1机体的特应性等对过敏原的敏感性增高，在此基础上变应原激发介质释放，引起支气管平滑肌痉挛性收缩。这是与遗传有关的支气管β-肾上腺素受体封闭或敏感性降低所致。（正常，β-肾上腺素受体——即腺苷环化酶受刺激时，此酶被激活，使细胞内ATP形成CAMP，从而抑制介质的形成与释放，支气管扩张。）当β-肾上腺素受体封闭或敏感性丧失时，支气管反应性增高加变应原激发介质释放，引起支气管平滑肌痉挛性收缩，使管腔变狭→哮鸣音。病理变化肉眼：肺过度充气而膨胀，管腔内含有粘稠的粘液栓。七.呼吸系病-1镜下粘膜水肿，杯状细胞?，粘液腺和平滑肌细胞肥大和增生，内有嗜酸性、单核等细胞浸润；粘液栓中可见Charcot-leyden结晶。临床病理联系哮喘发作时，细支气管痉挛和粘液栓阻塞，引起呼气性呼吸困难并伴有哮鸣音。长期哮喘反复发作致胸廓变形及弥漫性肺气肿。四.支气管扩张症（bronchiectasis）指肺内支气管管腔持久(而不可复)性扩张为特征的慢性疾病，因分泌物储留伴管壁纤维增厚继发慢性化脓性炎症。临表为慢性咳、痰、咯等症状。支气管碘油造影是临床确诊支扩的重要检查方法。七.呼吸系病-1病因和发病机理重要发病因素支气管和肺感染造成支气管壁支撑组织的破坏及支气管腔阻塞。发育缺陷及遗传支扩多继发于慢性支气管炎、麻疹和百日咳后的支气管肺炎、肺结核等。反复感染→管壁的慢性化脓性炎，损坏了支气管壁的支撑结构→持久而不可复性扩张。吸入腐蚀性气体，如氨气或NO2，损伤粘膜后又反复化脓菌感染引起。少数先天性及遗传性支气管发育不全或异常导致的支气管扩张症，如巨大气管—支气管扩张症；肺囊性纤维化。病理变化七.呼吸系病-1

肉眼：可局限，也可累及两侧肺。(1)病变常累及段级支气管以下和直径大于2mm的中小支气管,

切面支气管呈圆柱状或囊状扩张，重者呈蜂窝状；

(2)腔内常含有粘液脓样或黄绿色脓性渗出物，腐败菌感染→恶臭，血性渗出物。

七.呼吸系病-1七.呼吸系病-1(3)扩张管周肺组织有萎陷、纤维化或肺气肿。镜下:管壁呈慢性炎并有组织结构（支撑组织）破坏；支气管粘膜上皮损伤、修复性变化；支气管周围炎细胞浸润及淋巴组织明显增生。临床病理联系及结局常因反复的支气管慢性炎症刺激