6月糖尿病酮症酸中毒课件.ppt

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis,DKA）：糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症诱发因素1、感染2、过量摄入高糖、高脂饮食、酗酒3、应激情况多见于2型DM患者。4、降糖药物剂量不足或中断5、妊娠或分娩6、胰岛素抵抗7、不合理应用对糖代谢有影响的药物等注意：有时可无明显诱因。流行病学DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应急状态。是急诊上最常见、最重要、但经及时合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。男、女患病之比为1﹕12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，胰岛素以后降至5～15%，且死亡率随增龄而增加。造成死亡的原因为：低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。发病机制与病理生理胰岛素升糖激素临床表现原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛?酷似急腹症。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。临床表现神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。辅助检查血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，5mmol/L时为高酮血症。尿酮阳性。尿糖：强阳性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高辅助检查电解质血钠：一般135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。血磷、镁：亦可降至正常以下。辅助检查血酸度：酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH7.35。碳酸氢盐降低。阴离子间隙：正常8~16，DKA时增大。血浆渗透压：多正常或轻度升高。如失水严重可明显升高。外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩诊断标准DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。治疗治疗目的降低血糖，消除酮体恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。治疗原则立即补充胰岛素立即补液，恢复细胞内、外液容量补钾纠正酸中毒消除诱因治疗并发症。胰岛素治疗胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。可按0.1u/Kg/小时开始，约4~6u/小时，血糖下降速度70~110mg/小时为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量给药途径：持续静滴为目前首选。消除诱因第一阶段血糖16.6mmol/L：生理盐水+胰岛素，同时大量补液(注意心功能)可先按4~6u/h给予。每2小时查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整：(1)血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下降3.9~5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。第一阶段(2)如血糖未下降或下降速度过慢(30%)，则可加大胰岛素剂量或加快液体静点速度。(3)如血糖下降速度过快，或出现低血糖反应，需酌情处理：血糖下降过快(5.6mmol/L)，可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。如血糖已5.6mmol/L或有低血糖反应，可单予生理盐水或葡萄糖液+胰岛素，因胰岛素在血中的半衰期极短，可很快被代谢掉。注意：血糖下降速度以4.2~5.5mmol/L/h为宜第二阶段

当血糖下降至13.9mmol/L开始此阶段治疗。主要有两点变化：（1）将生理盐水改为5