肾综合征出血热-(2).ppt

肾综合征出血热;肾综合征出血热（hemorrhagicfeverwithrenaisyndrome,HFRS），又称流行性出血热（epidemichemorrhagicfever）是由汉坦病毒（Hantanvirus,HV）引起的，以鼠类为传染源的一种自然疫源性传染病。本病的主要病理变化是全身小血管广泛性损害，临床上以发热、休克、充血、出血和肾损害为主要表现。典型病例病程呈五期经过，广泛流行于亚欧等国，我国为高发区。;【病原学】

DNA病毒和RNA病毒都属于一级病毒，它们在复制方面有区别，但是复制的结果都是合成核酸分子和蛋白质衣壳，然后装配成有感染性的病毒，一般复制周期6到8小时。RNA病毒变异快，所以疫苗较难研发。;汉坦病毒属于布尼亚病毒科（Bunyaviridae），RNA病毒，形态呈圆形或卵圆形，有双层包膜，外膜上有纤突，直径78~210nm，平均120nm。其基因RNA可分为大、中、小三个片段，即L、M和S，其中S基因编码核衣壳蛋白，M基因编码膜蛋白，可分为G1和G2，L基因编码聚合酶。核衣壳蛋白是病毒主要结构蛋白之一，它包裹着病毒的各基因片段，G1和G2糖蛋白构成病毒的包膜。;汉坦病毒的核衣壳蛋白抗体出现最早，有助于早期诊断，膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原，能诱导宿主产生具有保护作用的中和抗体。膜蛋白具有血凝活性，可产生低pH依赖性细胞融合，对病毒颗粒吸附于受感染宿主的细胞表面及随后病毒脱衣壳进入细胞质可能起重要作用。;汉坦病毒至少有20个以上的血清型。其中Ⅰ型汉滩病毒（Hantaanvirus）、Ⅱ型汉城病毒（Seoulvirus）Ⅲ型暜马拉病毒（Puumalavirus）和Ⅳ型希望山病毒（Prospecthillvirus）是经WHO认定的：其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型和多布拉伐-贝尔格莱德病毒能引起人类肾综合征出血热，由于病毒型别不同，其中Ⅰ型较重，Ⅱ型次之，Ⅲ型多为轻型，多布拉伐-贝尔格莱德病毒类似Ⅰ型。;汉坦病毒对乙醚、氯仿、去氧胆酸盐敏感，不耐热、不耐酸，高于37℃及pH5.0以下易被灭活，56℃30分钟或100℃1分钟可被灭，对紫外线、乙醇和碘酒等消毒剂敏感。;【流行病学】

（一）传染源

在我国以黑线姬鼠（Apodemusagrarius）、褐家鼠（Musnorvegicus）为主要宿主动物和传染源。林区则以大林姬鼠（Apodemussylvaticus）为主??;黑线姬鼠;褐家鼠;大林姬鼠;（二）传播途径

1.呼吸道传播

2.消化道传播

3.接触传播

4.垂直传播

5.虫媒传播;（三）易感性

人普遍易感，在流行区隐性感染率可达3.5%~4.3%。

（四）流行特征

地区性，季节性和周期性，人群分布;【发病机制与病理解剖】

（一）发病机制

汉坦病毒进入人体后，随血液到达全身，进入血管内皮细胞内以及骨髓、肝、脾、肺、肾和淋巴结等组织进一步增殖后再释放入血引起病毒血症。一方面病毒能直接破坏感染细胞功能和结构，另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放，导致机体组织损伤。由于汉坦病毒对人体呈泛嗜性感染，因而能引起多器官损害。;（二）病理生理

休克：原发性休克，继发性休克。

出血

急性肾衰竭;（三）病理解剖

本病病理变化以小血管和肾脏病变最明显，其次为心、肝、脑等脏器。基本病变是小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）内皮细胞肿胀，变性和坏死。管壁呈不规则收缩和扩张，最后呈纤维素样坏死和崩解，管腔内可有微血栓形成。;【临床表现】

潜伏期

（一）发热期

发热

全身中毒症状

毛细血管损伤

肾损害。;（二）低血压休克期

出现脸色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱或不能触及，尿量减少等。当大脑供血不足时，可出现烦躁、谵妄、神志恍惚。少数顽固性休克患者，由于长期血流灌注不良，而出现发绀，并促使DIC，脑水肿，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和急性肾衰竭的发生。;（三）少尿期

少尿期的主要表现为：

尿毒症

酸中毒

水电解质紊乱

严重患者可出现高血容量综合征

肺水肿。

;（四）多尿期

根据尿量和氮质血症情况可分为以下三期：

移行期

多尿早期

多尿后期

;（五）恢复期

经多尿期后，尿量恢复为2000毫升以下;【临床分型】

临床上可分为五型。

轻型，中型，重型，危重型，非典型。;【实验室检查】

（一）血常规

（二）尿常规

（三）血液生化检查：谷丙转氨酶、胆红素、尿素氮及肌酐，血气分析，血钠、氯、