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疼痛急转慢的机制及临床应对策略
疼痛从急性向慢性转化的过程（即急转慢）是临床医学中极具挑战性的问题。这一转化涉及复杂的神经生物学、心理社会及免疫调节机制，需要多学科协作的综合性干预策略。以下从机制解析和临床管理两方面进行系统阐述。
一、疼痛急转慢的神经生物学机制
外周敏化与伤害感受器可塑性
急性损伤后，组织释放的炎症介质（如缓激肽、前列腺素、TNF-α）直接激活伤害性感受器，导致外周神经末梢对机械和热刺激的阈值降低。持续的炎症环境引发TRPV1通道持续开放，钠离子通道（如Nav1.7/1.8）表达上调，形成外周敏化的恶性循环。研究显示，持续性外周神经放电超过72小时即可引发基因表达层面的永久性
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