酸碱平衡紊乱科.ppt

5.代谢性酸中毒对机体的影晌主要表现在对中枢神经系统和心血管系统的损伤作用。1．中枢神经系统pH降低可抑制中枢神经系统的功能。机制：①抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多；②代谢障碍使能量生成减少。第30页，共57页，星期日，2025年，2月5日2．心血管系统(1)心肌收缩力降低：①酸中毒，H+抑制Ca2+内流；②H+抑制心肌肌浆网释放Ca2+；③H+与Ca2+竞争和肌钙蛋白结合，抑制心肌收缩力。Ca++Ca++Ca++Ca++收缩期Ca++Ca++第31页，共57页，星期日，2025年，2月5日MolecularBasisofContraction第32页，共57页，星期日，2025年，2月5日(2)室性心律失常：主要原因：高血钾机制：细胞内K+外移肾排K+减少而排H+增加(3)血管张力降低：机制：毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低后果：微血管床扩张，回心血量减少。第33页，共57页，星期日，2025年，2月5日ShockstageⅡ第34页，共57页，星期日，2025年，2月5日二.呼吸性酸中毒（一）概念、原因与机制由于CO2排出障碍或CO2吸入过多引起的以血浆［H2CO3］原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。呼吸中枢抑制呼吸道阻塞呼吸肌麻痹胸廓病变肺部疾患吸入气CO2浓度高第35页，共57页，星期日，2025年，2月5日（二）呼吸性酸中毒时机体的代偿急性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲慢性呼吸性酸中毒的代偿调节主要为肾脏的代偿调节代偿很有限可完全代偿第36页，共57页，星期日，2025年，2月5日急性呼吸性酸中毒的代偿调节CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特点代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1mmol/L，血浆Cl-下降第37页，共57页，星期日，2025年，2月5日急性呼吸性酸中毒因CO2急剧潴留，肾尚来不及发挥代偿作用，使［HCO3-］／［H2CO3］的比值减少，血pH降低，为失代偿性呼吸性酸中毒。指标变化：PaCO2原发性升高，AB＞SB，AB可略有上升，SB、BB、BE不变。慢性呼吸性酸中毒肾代偿?血浆［HCO3-］、［H2CO3］均增高，两者比值可维持在20／l或接近20／l，血pH正常或略降低，为代偿性或失代偿性呼吸性酸中毒。原发性改变:PaCO2升高，AB＞SB；继发性改变:SB、AB、BB升高，BE为正值加大，血［K+］升高。（三）呼吸性酸中毒时酸碱平衡指标的变化趋势第38页，共57页，星期日，2025年，2月5日（四）、呼吸性酸中毒对机体的影响心血管系统:与代酸相似，也易引起心肌收缩力降低、心律失常及末梢血管扩张。中枢神经系统:往往比代酸更明显，易引起肺性脑病。原因：①中枢酸中毒严重。②脑血管扩张。第39页，共57页，星期日，2025年，2月5日三、代谢性碱中毒（一）概念、原因与机制、分类概念：细胞外液获碱或H+丢失而引起的以血浆［HCO3-］原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因和机制：HCO3-H＋HCO3-摄入或重吸收第40页，共57页，星期日，2025年，2月5日第1页，共57页，星期日，2025年，2月5日第一节

酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节一、概念酸——能释放出H+的物质碱——能接受H+的物质酸碱平衡——机体不断地处理酸碱物质的含量和比例，以维持体液pH值在恒定范围内的过程。酸碱平衡紊乱——指酸碱平衡失调的状况。第2页，共57页，星期日，2025年，2月5日二、体液中酸碱物质的来源挥发性酸:H2CO3(15mol/d)硫酸含硫氨基酸（蛋、胱、半胱）固定酸磷酸核蛋白，磷脂(50-100mmol/d)尿酸嘌呤核苷酸糖、脂肪的中间代谢产物