生理学细胞生理生物电肌收缩.pptVIP

局部电流、局部反应、局部兴奋有髓神经纤维传导兴奋的方式——跳跃式传导电紧张性扩布（三）组织兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化分期兴奋性反应绝对不应期零对任何刺激不起反应相对不应期低于正常对阈上刺激起反应超常期稍高于正常对阈下刺激可起反应低常期稍低于正常对阈上刺激起反应绝对不应期相对不应期超常期低常期意义：①连续刺激不能引起AP的融合.②决定AP产生的最大次数.绝对不应期AP产生的最大频率=1/绝对不应期（理论值）01相对不应期+超常期=负后电位02低常期=正后电位第四节

肌细胞的收缩功能神经肌肉接头结构神经-骨骼肌接头处的兴奋传递传递过程：AP→轴突末梢→钙通道开放→钙内流→ACh释放(量子释放)、扩散；与终板膜化学门控通道结合→通道开放→钠内流为主/钾外流→终板电位→后者扩布使邻近肌膜去极化达阈电位→AP。神经肌肉接头兴奋传递过程12递质分解二、骨骼肌的微细结构

（一）肌原纤维和肌小节1/2明带+暗带+1/2明带肌小节：肌原纤维纵管及横管;三联管肌管系统LT肌管的作用横管：传AP至肌细胞深部纵管：贮存、释放、聚积钙三联管：兴奋-收缩耦联部位第二章细胞的基本功能

第三节

生物电现象一、细胞的生物电现象及其产生机制生物电现象的观察和记录方法静息电位：细胞未受刺激时膜两侧的电位差。（二）细胞的静息电位和动作电位RestingPotential（二）细胞的静息电位和动作电位动作电位：细胞受刺激时，细胞膜在静息电位基础上发生的一次迅速而短暂的可扩布性电位。ActionPotential极化:静息电位存在时膜两侧保持的内负外正的状态。01去极化:静息电位减小甚至消失的过程。02反极化:膜内电位由零变为正值的过程。03超射值:膜内电位由零到反极化顶点的数值。04复极化:去极化、反极化后恢复到极化的过程。05超极化:静息电位增大的过程。06膜电位状态AP的波形AP的意义：兴奋的标志AP的特点：“全或无”现象不衰减传导脉冲性生物电现象的产生机制膜学说静息电位和钾平衡电位外内内外Nernst公式:RP产生机制1、细胞内钾浓度高于细胞外，安静时膜对钾的通透性较大，故钾外流聚于膜外，带负电的蛋白不能外流而滞于膜内，使膜外带正电，膜内带负电。2、当促使钾外流的钾浓度势能差同阻碍钾外流的电势能差（钾外流导致的外正内负）相等时，钾跨膜净移动量为零，故RP相当于Ek。内外RP产生过程锋电位和钠平衡电位AP产生机制钠平衡电位上升支：细胞受刺激时，膜对钠的通透性增加，下降支:钠通道关闭,钾通道开放,钾外流引起.随后钠泵工作,泵出钠、泵入钾,恢复膜两侧原浓度差.GNa和GK变化曲线的特点：电压依从性，由去极化激活，GNa激活早，是AP上升支基础；激活晚，是AP下降支基础。电导及AP内向电流、外向电流、配合不同阻断剂不同膜电位水平下，钠通道开放率但动作电位产生时，不需要直接刺激到最大开放率达到临界值，即可产生正反馈电压钳、膜片钳技术观察通道状态膜片钳实验:钠电流阈电位和锋电位的引起

阈电位：膜内负电位去极化到能引起动作电位的临界值。兴奋的引起和兴奋的传导机制宏膜电流、钾漏通道（非门控通道）钠通道三种状态：关闭、激活、失活恢复条件？速度？药物干预01.02.03.04.局部兴奋：细胞受刺激时膜电位的轻微去极化。特性：随阈下刺激增大而增大电紧张性扩布总和现象（时间性、空间性）局部兴奋及其特性局部反应阈下刺激引起钠通道少量开放反应等级性有总和效应衰减性传播动作电位阈(上)刺激引起钠通道大量开放“