药理学抗心律失常药.pptVIP

0102与钠通道的亲和力强于IA和IB类，重度阻滞心肌细胞膜钠通道，抑制4相Na+内流，降低自律性。显著0相上升速率和幅度，对传导的抑制作用最为明显。而对复极过程影响小。本类药安全范围窄，有较明显的致心律失常作用，增高病死率，应予注意。IC类【药理作用】Propafenone又称心律平，阻断钠通道的强度也阻断钾通道。能降低浦肯野纤维及心室肌的自律性，延长APD和ERP，明显减慢传导速度。此外，该药化学结构类似于普萘洛尔，具有弱的?受体阻断作用，并能阻滞L-型钙通道，具有轻度负性肌力作用。普罗帕酮Propafenone抗心律失常作用谱类似于quinidine，适用于室上性及室性期前收缩、心动过速及预激综合征伴发心动过速或心房纤颤者。01【临床应用】02主要通过阻断?受体而对发挥影响，有些药物尚有膜稳定作用，可以延长心肌的动作电位。01它们具有抗心肌缺血等作用，可改善心肌病变，防止严重心律失常及猝死，降低心肌梗死恢复期病人的死亡率是其特点。02Ⅱ类药?受体阻断药【药理作用】降低自律性 抑制窦房结、心房、浦氏纤维自律性，在运动及情绪激动时尤为明显，也能降低儿茶酚胺所致的迟后去极而防止触发自律性；减慢传导血药浓度超过100ng／ml时，由于膜稳定作用，可降低0相上升速率，明显减慢房室结及浦氏纤维的传导；对APD和ERP的影响治疗量缩短APD和EPR，高浓度时则使之延长。对房室结ERP有明显的延长作用。普萘洛尔Proprano1o1主要用于室上性心律失常。01对折返性室上性心动过速，部分患者有效。03对由运动和情绪激动、甲状腺功能亢进和嗜铬细胞瘤等所诱发的室性心律失常亦有效。05对窦性心动过速，尤其与交感神经过度兴奋有关的效果较好。02对心房纤颤、心房扑动，多数仅减慢其心室率。04可用于预激综合征及Q-T延长综合征引起的心律失常。06【临床应用】***第24章抗心律失常药缓慢型:常采用atropine及isoprenaline治疗。01快速型:包括房性期前收缩、房性心动过速、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性期前收缩、室性心动过速及心室颤动等，主要用本章所述及的药物治疗01心律失常分类心律失常的电生理学基础正常心肌电生理和有效不应期窦房结、房室结细胞的膜电位负值较小，0相除极幅度和速度低，传导缓慢，呈慢反应电活动，除极由Ca2+内流所造成。另外，在某病理情况下（如心肌缺血、缺氧、药物中毒等），膜电位减小（负值减小），可使快反应细胞表现出慢反应电活动。心脏工作肌和传导系统细胞呈快反应电活动，其除极主要由Na+内流所造成。快、慢反应电活动:异位节律点自律性增高后除极和触发自律性（afterdepolarizationandtriggeredautomaticity）见图Fig.24-2Theformationofearlyafterpolarization,delayedafterdepolarizationandtriggedautomaticity.。冲动形成障碍二、心律失常发生机制早后去极早后去极 迟后去极 传导障碍包括传导减慢、传导阻滞，如房室结传导或房室束支传导阻滞。01另一种常见的传导异常是折返（reentry）形成。02冲动传导障碍促成折返的形成因素：①心肌组织在解剖上存在环形传导通路；②在环形通路的某一点上形成单向传导阻滞，使该方向的传导中止，但在另一个方向上，冲动仍能继续传导；③回路传导的时间足够长，逆行的冲动不会进入单向阻滞区的不应期；④邻近心肌组织ERP长短不一。促成折返的形成因素：①心肌组织在解剖上存在环形传导通路；②在环形通路的某一点上形成单向传导阻滞，使该方向的传导中止，但在另一个方向上，冲动仍能继续传导；③回路传导的时间足够长，逆行的冲动不会进入单向阻滞区的不应期；④邻近心肌组织ERP长短不一。减慢传导，使单向阻滞变为双向阻滞。加速传导，也能通过打通单向阻滞而取消折返，但以这种作用机制发挥抗心律失常效应的药物较为少见。药物对reentry的作用方式：I类 钠通道阻滞药SodiumchannelblockerIA 奎尼丁 quinidineIB 利多卡因 lidocaineIC 普罗帕酮 propafenone0102抗心律失常药物的分类II类 ?受体阻断药 普萘洛尔propranololIII类 延长APD药 胺碘酮amiodaroneIV类 钙拮