西医药理学第4章胆碱受体阻断药.pptVIP

药物对神经节的阻滞作用无选择性，交感和副交感神经节均阻断。小动脉扩张，外周阻力降低；静脉血管扩张，回心血量减少，血压明显降低。阻断交感神经节，产生药理效应。临床曾用于高血压危象的治疗。降压作用强大而可靠，维持时间短。目前临床主要用于麻醉时控制血压，以减少手术区的出血。也用于主动脉瘤手术。01阻断副交感神经节，产生不良反应。02如口干、便秘、扩瞳及尿潴留等。03二、骨骼肌松弛药*药物代谢动力学*除极化型肌松药骨骼肌松弛药非除极化型肌松药01阻断N2受体,使骨骼肌松驰.便于较浅麻醉下进行外科手术。02除极化型肌松药(琥珀胆碱)作用机制：药物与神经肌接头后膜N2受体结合，产生与Ach相似的，较持久的除极作用，使N2受体对Ach不起反应而使骨骼肌松弛。0102作用特点：*药物代谢动力学*药物作用的开始，常出现短暂的肌束颤动。快速耐受性。易被假性胆碱酯酶水解,作用迅速短暂,5分钟作用消失.抗AchE药新斯的明不能解除其肌松药的中毒作用，反能加强中毒作用。因新斯的明抑制AchE，减少琥珀胆碱的代谢。治疗量无神经节阻滞作用。1琥珀胆碱(suxamethonium,succinylcholine,司可林,scoline)2[药理作用]3肌松作用4作用快、短，易于控制。静脉注射10~305mg琥珀胆碱后，1min出现作用，2min达高峰，5min作用消失。琥珀胆碱在体内被血浆AchE水解。药物代谢动力学药物代谢动力学药物代谢动力学药物代谢动力学*药物代谢动力学*阻断Ach或胆碱受体激动药与胆碱受体结合胆碱能神经的兴奋性第四章M胆碱受体阻断药：阿托品（节后抗胆碱药；平滑肌解痉药）N1受体阻断药：樟磺咪芬（神经节阻断药）N胆碱受体阻断药N2受体阻断药：筒箭毒碱（骨骼肌松弛药）琥珀胆碱分类0102第一节M胆碱受体阻断药*药物代谢动力学*人工合成的阿托品类代用品：后马托品、普鲁本辛阿托品类生物碱阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱等。【来源】从茄科植物的颠茄、蔓陀罗、洋金花、唐古特莨菪中提取。阿托品（atropine）阿托品是从颠茄植物中提取、分离出的生物碱，为消旋莨菪碱。现已人工合成。[药动学]吸收：PO：迅速,1h达峰,3～4h作用消失。可ih;im;iv及局部给药。分布广泛,可透过BBB和PB。排泄速度快，主要经肾排泄，也可乳汁排泄。（原型占1/3）小量(0.3～0.5mg)唾液腺,汗腺↓,致口干,皮肤干燥,泪腺,呼吸道分泌减少.较大剂量,减少胃液分泌,对胃酸影响小。1.腺体分泌减少[作用]与MR有亲和力,无内在活性,阻断MR。大剂量可阻断N1R,.是Ach竞争性拮抗剂。作用广泛,如:腺体,眼睛,胃肠及膀胱平滑肌,心脏等。平滑肌:松弛内脏平滑肌.与机能状态有关,不同器官敏感性不同：对过度活动、痉挛状态明显,对正常状态影响较小解痉强度:胃肠道,逼尿肌＞胆管、输尿管和支气管＞子宫*药物代谢动力学*3.心血管系统1)心脏:(0.5mg),兴奋迷走神经,减慢心率。(1-2mg),阻断心脏MR,解除迷走N对心脏的抑制作用，心率加快，传导加速。青壮年显著;幼儿和老人不明显。2)血管和血压:治疗量对血管和血压的影响不明显。大剂量解除小血管痉挛,增加组织灌注量，改善微循环。尤其皮肤血管扩张作用明显，出现潮红、湿热。阿托品的血管扩张作用与MR阻断无关，可能是直接血管扩张作用或是由于体温升高后的代偿性散热反应。注意持续1-2周眼扩瞳阻断虹膜括约肌M受体青光眼患者禁用*药物代谢动力学*眼内压升高调节麻痹（固定于远视）睫状肌M受体阻断,睫状肌松弛而退向外缘悬韧带拉紧,晶状体变扁平,屈光度减低,近物模糊,远物清楚称调节麻痹。持续2-3天。睫状肌晶状体M受体悬韧带5.CNS*药物代谢动力学*1-2mg轻度兴奋延脑和大脑。5mgCNS兴奋增强中毒剂量(10mg)以上可出现谵妄、幻觉、定向障碍、共济失调或惊厥。严重中毒时,则由兴奋转入抑制,出现昏迷及呼吸麻痹。[临床应用]解除平滑肌痉挛适用于各种内脏绞痛,对胃肠绞痛疗效最好;用于膀胱刺激症及遗尿症较好；对胆绞痛及肾绞痛效果较差,需和镇痛药哌替啶合用。腺体分泌↓用于全麻前给药;亦用于盗汗和流涎症。3.眼科*药物代谢动力学*儿童仍用阿托品01