血气分析的临床应用新.ppt

血气分析的临床应用02呼吸指标：动脉PaCO2（血浆中物理溶解的二氧化碳分子所产生的压力）正常35-45mmHg，均值40mmHg或，均值5.3Kpa。（1mmHg=0.133kPa，1kPa=7.5mmHg）01pH值：是溶液内氢离子浓度的负对数，正常[H+]为45-35mmol/L，而pH为，均值为7.40。血气分析的主要参数代谢指标：主要指标有实际碳酸氢（HCO-3act）和碱剩余（BEex）。HCO-3act：隔绝空气的血标本，在实际条件测得的血浆中HCO-3含量，也即PaCO240mmHg时的HCO-3测定值。标准HCO-3：隔绝空气的全血标本在血红蛋白完全氧合，38℃条件下测得的血浆HCO-3，正常值22-27mmol/L，均值24mmol/L。碱剩余：将实际氧合的全血滴定到pH7.40时所需滴定酸或碱量，用酸滴定代表碱剩余以正值表示，以碱滴定代表碱不足以负值表示。BE分为血浆、全血及细胞外碱剩余。细胞外液碱剩余BEect正常值0±3mmol/L。血气分析的主要参数03血氧饱和度：氧合血红蛋白/全部血红蛋白X100％。02PO2：血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力。01TCO2（总二氧化碳量）：反映化学结合二氧化碳量和物理溶解的二氧化碳量。血气分析主要参数判断公式：H＋＝24XPCO2/HCO3-01HCO3-用mmol/L数值，PCO2用mmHg数值,02通过PH与H＋换算关系即在PH7.1～7.5范围内，PH每变动0.01等于（H＋）往反方向变化1mmol/L，先将PH换算成（H＋）。PH7.4时（H＋）为40mmol/L。03血气分析结果核实在[HCO-3]/[H2CO3]这对平衡体系中，[HCO-3]被看作代谢成分，主要受肾脏调节；而[H2CO3]为呼吸成分，主要受肺脏调节[H2CO3]=S*PaCO2。当[HCO-3]原发性（首先）变化时，[H2CO3]会通过PaCO2水平的同向性改变使呼吸成分（PaCO2）与代谢成分（HCO-3）之比值趋于正常。这种同向性继发性改变称为代偿。代偿原则包括：当PaCO2原发性降低时（呼碱），HCO-3排出增加。当HCO-3体内滞留时（代碱），CO2排出减少。当PaCO2原发性升高时（呼酸），HCO-3存储增加。当HCO-3丢失增加时（代酸），CO2排出增加。pH值总与原发性失衡趋向于一致，如呼酸并代碱时，pH多7.40；呼碱并代酸时，pH7.40。代偿调节原则⑹机体对不同成分的代偿所需时间不同。通过呼吸对PaCO2的代偿可在数小时发生，12—24h内达到最大代偿。通过肾脏对HCO-3重吸收及H＋的排泄则需48-72h才能达到理想程度，5-7d达最大限度。

⑺代偿有一定限度，如呼酸时机体最大限度保留HCO-3的水平是45mmol/L，而BE为+15mmol/L，超过此限，提示合并了代碱。（因为机体不存在过代偿）

⑻只要有PaCO2或HCO-3原发性改变，就应有HCO-3或PaCO2继发性代偿变化否则就预示着合并有复合性失衡类型。

⑼在原发性失衡明确后，计算代偿参数范围：当继发改变在最大代偿范围内为单纯性原发性酸碱失调，通常pH会在7.36—7.44之间；继发改变未达最大代偿为失偿性，pH常偏离7.40；如继发改变项超过最大代偿预计范围则提示合并了其他失衡类型，pH不定。

⑽无论代偿、失代偿还是复合型失衡只要pH7.36，即为酸血症；pH7.44为碱血症；pH状态是决定纠正酸碱失衡的直接目标，而代偿范围的估算是推算失衡类型的必要条件。

呼吸性酸中毒：各种引起CO2排出障碍的因素、引起PaCO2↑、H2CO3潴留、HCO3–/H2CO3↓、pH↓。见于COPD加重期、重症哮喘发作、神经肌肉疾病呼吸肌无力、重症肺感染痰液阻塞及低通气综合征。呼吸性碱中毒：各种引起CO2排出过多的因素。见于高热、过度通气、ARDS、肺间质纤维化、肺栓塞、肺炎、胸腔积液或气胸等。代谢性酸中毒：有三种原因可引起代酸，使[HCO3–]↓、HCO3–/H2CO3比值↓、pH↓。如酸性代谢产物储留，见于尿毒症时SO2、、磷酸根及NH4排出障碍；次为碱性物质丢失过多，如呕吐、腹泻丢失大量碱性肠液，而严重呕吐可丢失胆汁、胰液及小肠液也可呈现代碱;再为酸性物质生成过多如缺氧及休克的乳酸中毒、糖尿病酮症的酮酸积聚致酮症酸中毒依据病史推测原发失衡类型常见酸碱失衡的类型及病因如下：临床血气分析的四步法代碱：各原因使HCO3–水平升高，HCO3–/H2CO3比值升高呈代碱，如呕吐胃酸过多使代偿性升高；补NaHCO3过多过快，使HCO3–水平