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脑静脉血栓CT诊断;
流受阻一组血管疾病,包括:颅内静脉窦和静脉血栓
形成。
∵发病率低,好发于青年人和
未成年人,临床表现多样,
严重可致残致死,容易漏诊
误诊。
2;
Cutsectionsthroughveins
Healthy
苹病因
A.先天性因素:包括凝血酶缺乏症、Red
2.蛋白S和蛋白C缺乏症、凝血因子
3.Leiden突变、血栓素基因突变等。
2.感染性因素:耳炎、乳突炎、鼻窦炎、脑膜炎、脑脓肿及全身感染等。
3.免疫性疾病:系统性红斑狼疮、Wegeners肉芽肿,Behcets病、溃疡性结肠炎和克隆病等。
4.获得性易形成血栓状态:包括肾病综合征、抗磷脂抗
体综合征、高同型半胱氨酸血症、妊娠和产褥期。;
5.血液疾病:红细胞增多症、白血病、贫血、和先天
性或获得性凝血机制障碍等。
¥6.药物:口服避孕药、激素替代治疗和类固醇治疗等。7.外伤和机械性操作:头外伤、颈部外伤累及颈静脉、神经外科手术、腰穿、颈静脉导管操作等。
8其它:硬膜动静脉畸形、脑动静脉畸形、严重脱水、恶液质、晚期癌症、心衰、休克、酮症酸中毒、高热、颅内肿瘤和其它恶性肿瘤等均可引起或促发CVST。
约15%CVST病例病因未明。;
起病形式:急性起病,48小时内,28%;亚急性
起病,48小时--30天,较常见,42%;慢性起病,病情进展超过30天,30%。
CVST临床表现差异很大,取决于血栓形成部位、范围、进展速度、静脉侧支循环情况、继发脑实质损害范围和程度、是否有感染等。;
●脑静脉血回流受阻
血液淤积于静脉系统和毛细血管内
局部脑组织肿胀
神经细胞变性、坏死
静脉性脑梗塞、出血——颅内压增高
●脑脊液吸收障碍
阻断蛛网膜颗粒吸收—→脑脊液吸收障碍—→颅内压增高;
头痛:80%CVT存在头痛。(最常见和最重要症状,较动脉系统疾病出现率高)
癫痫
局灶性神经功能缺损
视乳头水肿
意识及精神障碍
全身症状;
不同症状取决于血栓大小和累及部位
∵上矢状窦多为非炎性血栓,额顶部头皮静脉怒张。,
横窦乙状窦单侧可无症状,血栓扩展至岩下窦时,造成外展神经麻痹。
扩展至颈静脉时,可影响到颅神经。
血栓扩展至岩上窦时,压??三叉神经节或三叉神经第一支,可出现同侧面部疼痛或感觉减退。
∵岩下窦血栓可侵及外展神经,同时可影响半月神经节而产生颞骨岩尖综合征
∵海绵窦血栓主要是颅神经受损征象以及眼眶内外静脉回流障碍所造成眼睑、结合膜水肿及眼球突出。常见并发症:脑
膜炎、脑脓肿、脑外脓肿、颈内动脉病变、脑垂体病变
∵直窦病情严重,颅内压增高、惊厥、昏迷。;
A.上矢状窦
B.Galen静脉
C.眼静脉
D.面静脉
E.海绵窦
F.下岩窦
G.颈静脉
H.乙状窦
1.上岩窦
J.横窦
K.直窦
L.下矢状窦;
大脑大静
基底静脉
直窦
下吻合静服横窦
乙状窦枕窦;
影像学诊断CT
直接征象:
CT平扫:
静脉窦高密度征(denseveinsign)
皮层或深部静脉高密度带征(cordsign)
CT增强:
脑静脉和静脉窦“0”征和空三角征(25~30%)
充盈缺损
CTV:病变脑静脉和静脉窦充盈缺损或狭窄闭塞;
1.大脑镰和小脑幕异常强化2.脑穿通髓静脉扩张3.脑室
变小4.无强化脑白质低密度5.静脉性脑梗塞,包括:出血性和非出血性静脉梗塞。出血性更常见。
间接征象比直接征象更常见。;
影像学诊断:MRI+MRV
米单纯使用MRI诊断有一定限制,因为在急性血栓超早期,由于血流伪迹影响可导致假阳性结果。在发病后3-5天,静脉中血栓在T1上呈等信号、在T2上呈低信号,有时也不易及正常静脉鉴别;
米MRV可很好地显示脑静脉窦和静脉,但单纯使用MRV不能区别是静脉血栓还是脑静脉发育不良,特别是一侧横窦和乙状窦发育不良很常见。
米因此用脑MRI检测到静脉窦或静脉中血栓,同时脑MRV发现相同部位静脉窦或静脉闭塞或狭窄,二者结合使用被认为是目前诊断CVST金标准。;
影像学诊断:DSA
典型征象:
1部分或全部脑静脉/窦充盈缺损
2静脉期见皮层静脉显示差或突然截断,或一小无血管区由扩
张螺旋状侧枝包绕,提示脑皮层静脉血栓形成
3排空延迟:DSA显示脑动静脉循环时间(从颈内动脉颅内段显影开始,至静脉窦显影消失)均明显延长至11秒以上,最长达20余秒。
优点:动态观察血管内血栓形成变化,为临床治疗,尤其是介
入治疗提供客观依据。DSA是CVT诊断金标准,;
Subarachnoidgranulation
Emissaryvein
k
Cerebralartery
Superiorcerebralvein
Piamater
Subarachnoidspace;;;
十;;
直窦合并双侧横窦、乙状窦受累
20;
直窦、大脑大静脉及属支血栓形成;
◆单纯直窦血栓少见,常合并其他部位血栓
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