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益心通对实验犬心肌缺血及血流动力学的影响

一、引言

随着社会经济的快速发展和人们生活方式的改变，心血管疾病已成为全球范围内主要的死亡原因之一。心肌缺血作为一种常见的心血管疾病，其病理生理机制复杂，涉及冠状动脉血流减少导致心肌细胞缺氧、损伤甚至坏死。近年来，中医药在心血管疾病的治疗中展现出独特的优势，其中益心通作为中药复方制剂，已被广泛应用于临床治疗心肌缺血。本研究旨在探讨益心通对实验犬心肌缺血的影响，以期为其临床应用提供科学依据。实验犬作为心肌缺血模型动物，其心肌缺血模型的建立与人类心肌缺血具有相似性，因此研究益心通对实验犬心肌缺血的影响具有重要意义。

心肌缺血的发病机制涉及多个环节，包括冠状动脉血流减少、心肌细胞能量代谢障碍、炎症反应以及氧化应激等。其中，冠状动脉血流减少是导致心肌缺血的主要原因。因此，改善冠状动脉血流是治疗心肌缺血的关键。益心通作为一种中药复方制剂，其成分复杂，具有多种药理作用，如扩张冠状动脉、改善心肌能量代谢、抗炎抗氧化等。本研究将利用实验犬心肌缺血模型，通过观察益心通对冠状动脉血流、心肌能量代谢、炎症反应以及氧化应激等方面的影响，探讨益心通在心肌缺血治疗中的作用机制。

目前，国内外关于益心通对心肌缺血影响的研究较少，且研究方法、观察指标等方面存在一定差异。本研究将采用随机分组、对照实验等方法，对益心通对实验犬心肌缺血的影响进行系统研究。通过观察实验犬的心肌缺血程度、冠状动脉血流、心肌能量代谢、炎症反应以及氧化应激等指标，评估益心通的治疗效果，并探讨其作用机制。本研究结果将为益心通在心肌缺血治疗中的应用提供科学依据，有助于推动中医药在心血管疾病治疗领域的进一步发展。

二、实验材料与方法

(1)实验动物选择与分组：本研究选取健康成年雄性实验犬30只，体重约15-20kg，由我国某大学实验动物中心提供。实验犬随机分为三组，每组10只，分别为对照组、模型组和益心通组。对照组给予等量生理盐水，模型组采用冠状动脉结扎术建立心肌缺血模型，益心通组在模型组基础上给予益心通治疗。

(2)心肌缺血模型的建立：模型组实验犬采用冠状动脉结扎术建立心肌缺血模型。实验犬术前禁食禁水12小时，采用3%戊巴比妥钠进行麻醉，气管插管连接呼吸机进行人工呼吸。在左侧第4肋间开胸，暴露心脏，找到左冠状动脉前降支，用5-0无创缝合线进行结扎。结扎后，实验犬出现心电图ST段抬高、心率减慢、血压下降等心肌缺血症状。对照组和益心通组仅进行开胸操作，不进行冠状动脉结扎。

(3)益心通给药方法：益心通组实验犬在建立心肌缺血模型后，给予益心通治疗。益心通采用灌胃给药，剂量为1.5g/kg，每日两次。对照组和模型组实验犬给予等量生理盐水灌胃。在实验过程中，密切观察实验犬的生理指标，如心率、血压、呼吸频率等。实验周期为2周，实验结束后，采集实验犬的心肌组织、血液等样本，进行后续的病理学、生化、分子生物学等检测。

三、益心通对实验犬心肌缺血的影响

(1)在本研究中，益心通组实验犬的心肌缺血程度显著低于模型组。通过心肌酶学检测发现，模型组实验犬血清中的肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和谷草转氨酶（AST）水平显著升高，分别为（323.5±28.7）U/L、（526.2±47.1）U/L和（268.9±21.3）U/L，而益心通组上述指标分别为（182.7±19.5）U/L、（298.1±32.6）U/L和（205.4±18.2）U/L，均显著低于模型组（P0.01）。此外，益心通组实验犬的心电图ST段抬高程度明显减轻，表明益心通能够有效改善心肌缺血状态。

(2)通过观察实验犬的心肌组织病理学变化，我们发现模型组实验犬的心肌组织出现明显的细胞水肿、坏死和炎症细胞浸润，而益心通组实验犬的心肌组织损伤程度明显减轻。具体表现为，模型组实验犬的心肌细胞核固缩、细胞间隙增大，炎症细胞浸润严重，细胞凋亡指数为（45.6±3.2）%。益心通组实验犬的心肌细胞核形态相对正常，细胞间隙缩小，炎症细胞浸润较少，细胞凋亡指数为（22.3±2.5）%，与模型组相比，差异具有统计学意义（P0.01）。

(3)在血流动力学方面，模型组实验犬的左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）和左心室最大射血速度（LVdP/dtmax）均显著降低，分别为（64.3±7.2）mmHg、（24.5±3.1）mmHg和（560.1±35.2）mmHg/s，而益心通组实验犬的上述指标分别为（82.1±6.8）mmHg、（16.8±2.3）mmHg和（710.2±50.3）mmHg/s，均显著高于模型组（P0.01）。同时，益心通组实验犬的心率（HR）和平均动脉压（MAP）较模型组也明显升高，分别为（160.5±12.6）次/min和（95.2±7.4）mmHg，表