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冠心病的发病机制与诊断冠心病是全球主要致死原因之一，对人类健康构成重大威胁。本演示将深入探讨冠心病的发病机制和诊断方法，从基础病理到先进诊断技术。作者：

什么是冠心病？1定义冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称。它导致心脏血管狭窄或阻塞。2核心病理主要表现为心肌缺血缺氧，进而引起一系列心脏功能异常。3临床重要性冠心病是全球范围内最常见的心血管疾病，严重影响患者生活质量。

冠心病的流行病学全球负担冠心病是全球首要死亡原因，每年导致约700万人死亡。发达国家和发展中国家均受其影响。中国现状我国冠心病发病率逐年上升，死亡率约占心血管疾病死亡的42%。城市化和生活方式改变加剧了这一趋势。性别差异男性患病率高于女性，但女性绝经后风险显著增加。老年女性预后常比同龄男性差。

冠状动脉解剖左冠状动脉起源于主动脉窦，分为前降支和回旋支。前降支供应左心室前壁及心尖区域。右冠状动脉起源于右主动脉窦，主要供应右心室和左心室下壁。支配窦房结的血管大多源自右冠。血管结构冠脉由内膜、中膜和外膜三层构成。内皮细胞完整性对预防粥样硬化至关重要。

冠心病的病理生理学1初始损伤内皮功能障碍是动脉粥样硬化的始动环节。高血压、高脂血症等因素损伤内皮细胞。2脂质积累低密度脂蛋白进入内膜下，被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞。早期病变称为脂纹。3斑块形成平滑肌细胞迁移并增殖，分泌胶原纤维等细胞外基质。斑块逐渐增大，管腔变窄。4斑块不稳定纤维帽薄弱、脂核大或炎症活跃的斑块容易破裂。破裂后暴露内容物触发血栓形成。

冠心病的危险因素不可控因素年龄：男性≥45岁，女性≥55岁性别：男性风险高于绝经前女性家族史：一级亲属早发冠心病主要可控因素高血压：持续血压≥140/90mmHg血脂异常：高LDL-C、低HDL-C糖尿病：2型糖尿病等同冠心病高风险生活方式因素吸烟：最重要的可改变危险因素肥胖：尤其是腹型肥胖缺乏运动：增加所有心血管风险

发病机制：动脉粥样硬化（一）内皮损伤高血压、吸烟、高血糖等损伤内皮细胞，增加通透性。内皮功能障碍是动脉粥样硬化的始动环节。脂质渗入低密度脂蛋白（LDL）进入血管壁内膜下，被氧化修饰成氧化LDL。这种修饰促进炎症反应。单核细胞浸润血液中单核细胞粘附于内皮并穿过内皮进入内膜下。它们在局部分化为巨噬细胞。泡沫细胞形成巨噬细胞吞噬氧化LDL转化为泡沫细胞。多个泡沫细胞聚集形成脂纹，这是早期病变。

发病机制：动脉粥样硬化（二）炎症放大巨噬细胞释放细胞因子和趋化因子，招募更多炎症细胞。TNF-α、IL-1β等促进局部炎症反应。平滑肌细胞活化血管平滑肌细胞从中膜迁移至内膜并增殖。这是纤维斑块形成的关键步骤。细胞外基质沉积平滑肌细胞分泌胶原蛋白、弹性蛋白等。这些物质形成纤维帽，覆盖在脂质核心上方。斑块进展与重构斑块不断增大，血管可能向外扩张（正向重构）或管腔变窄（负向重构）。钙化常见于晚期斑块。

发病机制：血栓形成斑块破裂纤维帽薄弱处破裂，内容物接触血流。炎症细胞释放的蛋白酶可降解纤维帽。1血小板活化血小板与暴露的胶原及组织因子接触后被活化。它们释放多种物质促进更多血小板聚集。2凝血级联启动组织因子启动外源性凝血途径。凝血因子激活导致凝血酶生成。3血栓稳定化凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白。血小板和纤维蛋白构成稳定血栓，阻塞血管。4临床后果完全闭塞导致心肌梗死，部分闭塞可引起不稳定心绞痛。梗死范围取决于闭塞位置。5

发病机制：冠状动脉痉挛病理机制冠状动脉平滑肌细胞异常收缩引起血管腔突然狭窄或闭塞。内皮功能障碍导致舒张因子减少和收缩因子增加。自主神经功能失调也是重要机制。诱发因素情绪应激、寒冷刺激、吸烟、药物（如可卡因）可诱发冠脉痉挛。昼夜节律变化使痉挛多发生在清晨。某些患者血管对乙酰胆碱收缩反应异常。变异性心绞痛典型表现是安静状态下发作的心绞痛，常在夜间或清晨。心电图可见一过性ST段抬高。钙通道阻滞剂是主要治疗药物。

冠心病的临床表现1心绞痛典型为胸骨后压榨感，可放射至左肩臂。多在运动或情绪激动时发作，休息或含服硝酸甘油可缓解。2心肌梗死剧烈持续胸痛，常伴出汗、恶心。心电图可见ST段抬高或非ST段抬高改变。心肌标志物升高。3心力衰竭进行性呼吸困难、疲乏、水肿。心功能不全是冠心病的严重并发症。

冠心病的诊断策略1辅助检查心电图、生化标志物、影像学检查2体格检查心脏听诊、血压测量、周围循环评估3详细病史症状特点、危险因素评估、既往疾病史冠心病诊断应采用分层递进策略。首先通过详细询问病史了解症状性质、持续时间和诱因。体格检查可发现心律失常、心功能不全等并发症。最后选择合适的辅助检查明确诊断。

心电图检查静息心电图冠心病首选的基础检查。可发现缺血性ST-T改变、病理性Q波、传导阻滞等。急性心肌梗死时可见动态演变。运动负荷试验评估冠心病可能性的无创方法。患者在跑台上运动时监测心电图