猩红热的诊断及鉴别诊断.ppt

猩红热2017

(Scarletfever)

概论猩红热是A组乙型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病。临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹退后明显脱屑。少数患者病后可出现变态反应性心、肾、关节损害。主要通过呼吸道飞沫传播或直接密切接触传播。

病原学链球菌为革兰阳氏球菌，可分为三类。①甲型（α）溶血性链球菌：为条件致病菌；②乙型（?）溶血性链球菌：引起人和动物感染；③丙型（r）链球菌：为条件致病菌。

病原学（续）乙型溶血性链球菌，又可分为A―H和K―V共20组，而致病的绝大多数是A组，少数是B组。A组乙型溶血性链球菌也称化脓性链球菌。猩红热是由A组乙型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病。

病原学（续)A组乙型溶血性链球菌的致病力来源于细菌本身及其产生的毒素和蛋白酶类。细菌产生的毒素有：①致热性外毒素，即红疹毒素。该菌能产生A、B、C、D四种抗原性不同的致热性外毒素，其抗体无交叉保护力，均能致发热和猩红热皮疹；②溶血素，有溶解红细胞、杀伤白细胞、血小板以及损伤心脏的作用，可分为O和S两种溶血素。该菌产生的蛋白酶有5种①链激酶；②透明质酸酶；③链道酶；④菸酰胺腺嘌呤二核苷酸酶；⑤血清混浊因子。

病原学（续)A组乙型溶血性链球菌在体外的生活力较强，在痰液、脓液和渗出物中能生存数周。但对热及干燥抵抗力不强，56℃30分钟及一般消毒剂均能将其杀灭。

流行病学传染源：患者和带菌者。猩红热自发病前24小时至疾病高峰时期传染性最强。A组乙型溶血性链球菌引起的咽峡炎患者，排菌量大且不易被重视，也是重要的传染源。传播途径：主要经空气飞沫传播（呼吸道）伤口或产道传播（少）细菌污染的日用品、器具、书籍及食物等间接经口传播。

流行病学（续）易感人群：普遍易感。感染后抗体可产生抗菌免疫和抗毒素免疫。抗菌免疫可抵抗同型菌的侵犯，但对不同型的链球菌感染无保护作用。由于红疹毒素有5种血清型，其间无交叉免疫，若感染另一种红疹毒素的A组链球菌仍可再发病。流行特点：季节全年均可发生，但冬春季多，夏秋季少。年龄任何年龄均可发生，但以儿童为最多见，特别易发于幼托单位及小学。

发病机制与病理解剖猩红热的临床表现主要由化脓性、中毒性和变态反应性病变综合而成，并引起相应的病理改变。（一）化脓性病变（二）中毒性病变（三）变态反应性病变

临床表现潜伏期为1—7天，一般为2—5天。临床表现差别较大，一般分为4个类型，即普通型、脓毒型、中毒型和外科型。各型预后不尽相同。普通型：大多数患者属于此型。临床表现可分为三期⑴前驱期；⑵出疹期；⑶恢复期（脱皮期）。

临床表现（续）发热：多为持续性，体温一般在38~39℃之间，可伴有头痛、纳差、全身不适等中毒症状。咽峡炎;表现为咽痛、吞咽痛，口腔黏膜充血，扁桃体发炎并可有白色化脓性渗出物。舌质红，舌乳头红肿呈杨梅状，称“杨梅舌”。颈部及颌下淋巴结肿大可有压痛。

临床表现（续）皮疹:发热后24小时内开始出现皮疹，始于耳后、颈部及上胸部，然后迅速蔓及全身；典型的皮疹呈弥漫性猩红色针尖大小点状疹（鸡皮疹），可有痒感。皮疹间皮肤一片潮红，用手指按压后呈白色，数秒钟后恢复原状（指压痕阳性）。皮肤皱褶处如颈部、肘窝、腋窝、腹股沟等处的皮疹密集、色深、形成线条，称为线状疹（又称帕氏线）。如颜面潮红，但无皮疹，口鼻周围充血不明显，相比之下显得发白，称为口周苍白圈。

临床表现（续）恢复期（脱皮期）：多数情况下，皮疹于48小时达高峰，然后按出疹顺序开始消退，2~3天退尽，但重者可持续一周左右。疹退后开始皮肤脱屑，皮疹密集处脱屑更为明显，可呈片状脱皮，手、足掌、指（趾）处可呈套状，而面部、躯干常为糠屑状。疹退及脱皮后无色素沉着。

临床表现（续）根据临床表现及病情轻重不同可分为下列类型：1.普通型：2.轻型:起病时无明显症状，或有低热。轻度咽痛，皮疹稀少，消退较快，脱屑较轻。3.脓毒型：咽峡炎很显著，渗出物多，往往形成脓性假膜，局部粘膜可坏死而形成溃疡。附近组织化脓性炎症，如化脓性颈淋巴结炎，还可引起败血症。4.中毒型：全身中毒症状明显，易并发心肌炎、肝脏损害、甚至发生感染性休克。5.外科型：包括产科型，病原菌从伤口或产道侵入而致病，皮肤伤口周围细小皮疹，后波及全身。

临床表现（续）并发症：淋巴结炎中耳炎败血症心肌炎风湿热急性肾小