高钙血症与高血钙危象课件课件.ppt

（四）心电图Q-T间期缩短、S-T段缩短或消失常伴有明显u波严重者QRS增宽、P-R间期延长、T波低平或倒置可出现室早、高度AVB第30页，共49页，星期日，2025年，2月5日（五）X线检查骨质吸收，脱钙疏松：以指骨内侧骨膜下皮质吸收、颅骨斑点状脱钙，牙槽骨板吸收常见骨折及畸形骨硬化，异位钙化多发性、反复发生的尿路结石及肾实质钙盐沉积第31页，共49页，星期日，2025年，2月5日（六）其他B超CTMRI放射性核素扫描选择性动脉造影第32页，共49页，星期日，2025年，2月5日诊断与鉴别诊断诊断：血清钙大于2.75mmol/L即可诊断高钙血症。鉴别诊断：引起高钙血症病因众多。鉴别主要依靠各病原发表现，下表简略列出几种常见病的鉴别。第33页，共49页，星期日，2025年，2月5日疾病血钙血磷尿钙尿磷ALPPTH血浆蛋白尿素氮骨质改变原发甲旁亢，甲旁腺瘤↑↓↑↑↑↑正常正常有假性甲旁亢↑↓↑↑↑↑正常正常有多发性骨髓瘤↑正常↑正常正常正常M蛋白↑正常有维生素D中毒↑↑↑↑正常正常正常正常有恶性肿瘤转移↑正常↑正常正常正常正常正常有肾功能衰竭↑↑↓↓正常正常↓↑有第34页，共49页，星期日，2025年，2月5日高血钙危象第35页，共49页，星期日，2025年，2月5日第1页，共49页，星期日，2025年，2月5日高钙血症第2页，共49页，星期日，2025年，2月5日定义高钙血症是指血清钙大于2.75mmol/L。为一种钙代谢异常。临床表现差异很大：可毫无症状也可严重致昏迷、死亡。第3页，共49页，星期日，2025年，2月5日钙的代谢与调节调节钙的三种靶器官1、骨：骨溶解释放钙、磷。2、肾：肾小球滤过与肾小管重吸收钙、磷。3、肠：肠道吸收钙、磷。第4页，共49页，星期日，2025年，2月5日钙的代谢与调节调节钙的三种激素：1、甲状旁腺激素：甲状旁腺主细胞分泌。2、降钙素：甲状腺滤泡旁细胞（C细胞分泌）3、1,25-(OH)2D3：食物中胆固醇7-脱氢胆固醇维生素D325-(OH)D31,25-(OH)2D3。脱氢紫外线肝脏25羟化酶肾脏1-a羟化酶第5页，共49页，星期日，2025年，2月5日CTPTH1,25-(OH)2D3骨抑制骨溶解，减少钙、磷释放促进骨溶解，增加钙、磷释放维持Ca2＋的主动转运肾抑制钙、磷重吸收1、促进钙、镁重吸收2、抑制磷、碳酸氢盐重吸收3、促进1,25-(OH)2D3的生成促进钙、磷重吸收肠无直接作用无直接作用增加钙、磷吸收第6页，共49页，星期日，2025年，2月5日高钙血症病因引起高血钙的病因很多。（一）按疾病病因分类：1、原发性甲状旁腺功能亢进2、恶性肿瘤：多发性骨髓瘤、肺癌（尤其鳞癌）、肾癌、肝癌、胰腺癌、口腔癌、卵巢癌、乳腺癌、前列腺癌、白血病、淋巴瘤等。3、维生素D中毒。第7页，共49页，星期日，2025年，2月5日4、非甲状旁腺的内分泌疾病：甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质功能减退、胰岛细胞肿瘤。5、药物性高钙血症：噻嗪类利尿剂、碳酸锂、雌激素和抗雌激素（三苯氧胺）。6、急性肾功能衰竭。7、家族性高血钙、低尿钙症。8、其他：结节病、克汀病、乳-碱综合征、制动。第8页，共49页，星期日，2025年，2月5日（二）按是否由于PTH所致分类：1、由PTH增加所致：原发性甲旁亢继发性甲旁亢三发性甲旁亢假性甲旁亢2、非PTH增加所致：第9页，共49页，星期日，2025年，2月5日原发性甲旁亢甲状旁腺腺瘤：80％，多单发。甲状旁腺增生：15％，多四个腺体均累及。甲状旁腺腺癌：罕见。第10页，共49页，星期日，2025年，2月5日继发性甲旁亢各种原因（如维生素D缺乏，肾小管酸中毒）引起的血钙降低→刺激甲状旁腺合成及分泌PTH第11页，共49页，星期日，2025年，2月5日三发性甲旁亢长期低血钙→继发甲旁亢→继而发生甲状旁腺组织增生或腺瘤，自主分泌PTH。可发生于吸收不良综合症，慢性肾功能衰竭。第12页，共49页，星期日，2025年，2月5日假性甲旁亢又称异源性PTH综合征，见于分泌PTH或