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冠心病的病理生理及预防措施冠心病是全球主要致死原因之一。本次讲座将系统介绍冠心病的病理生理变化及预防策略，帮助您了解如何有效预防这一常见心血管疾病。作者：

什么是冠心病？定义冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称。它是由冠状动脉狭窄或阻塞引起的心脏疾病。危害冠心病是全球主要致死原因之一。它严重威胁人类健康，降低生活质量。特点冠心病进展缓慢，早期可无症状。一旦发作，可能导致严重后果甚至死亡。

冠心病的流行病学100万+全球年死亡人数冠心病每年导致全球超过100万人死亡，是全球疾病负担的主要来源。6.49%中国平均患病率我国冠心病患病率约为6.49%，随着生活方式改变而逐渐增加。↓发病年龄趋势冠心病发病趋于年轻化，与现代生活方式和工作压力增加有关。

冠状动脉解剖左冠状动脉左冠状动脉主要分为前降支和回旋支，供应左心室前壁和侧壁的血液。右冠状动脉右冠状动脉主要供应右心室和左心室后下壁的血液。心肌供血冠状动脉为心肌提供氧气和营养物质，保证心脏正常泵血功能。

冠心病的病理基础动脉粥样硬化动脉粥样硬化是冠心病的主要病理基础。脂质沉积导致血管内膜增厚、管腔狭窄。血管内皮功能障碍内皮功能障碍是动脉粥样硬化的始动环节。它影响血管舒缩功能和抗栓特性。

动脉粥样硬化的发展过程1脂质沉积低密度脂蛋白进入血管内膜，被氧化修饰，引起单核细胞趋化。2炎症反应巨噬细胞吞噬氧化脂质，形成泡沫细胞。细胞因子释放促进炎症级联反应。3斑块形成平滑肌细胞增殖并分泌细胞外基质，形成纤维帽。脂质核心逐渐增大。4斑块进展斑块可能稳定或变为易损斑块，出现钙化、出血或溃疡。

易损斑块的特征1大的脂质核心易损斑块通常含有大量脂质成分，占据斑块体积的40%以上。这增加了斑块的不稳定性。2薄的纤维帽纤维帽厚度通常小于65微米。薄纤维帽更容易破裂，导致血栓形成。3炎症细胞浸润巨噬细胞和T淋巴细胞聚集在纤维帽处。它们分泌蛋白酶，削弱纤维帽强度。

斑块破裂与血栓形成斑块破裂易损斑块在血流剪切力和炎症反应作用下破裂。纤维帽撕裂，脂质核心暴露。血小板聚集血小板接触暴露的胶原和组织因子后激活。它们聚集并释放促凝物质。血栓形成凝血级联反应被激活。纤维蛋白网络形成，红细胞和白细胞被捕获。血管闭塞血栓可能完全阻塞血管腔。这导致急性心肌梗死或突然死亡。

冠状动脉痉挛发生机制冠状动脉痉挛是血管平滑肌异常收缩导致的暂时性血管狭窄。内皮功能障碍和自主神经调节异常是关键因素。临床意义冠脉痉挛可导致变异性心绞痛。特点是休息时发作，夜间或清晨多见。与动脉粥样硬化的关系痉挛可发生在粥样硬化病变处或正常冠脉段。它加重心肌缺血，增加斑块破裂风险。

冠心病的病理生理变化心肌缺血冠状动脉血流减少，导致心肌氧供不足。1代谢改变缺氧导致心肌细胞从有氧代谢转为无氧糖酵解。2功能障碍心肌收缩力下降，舒张功能受损。3心肌重构长期缺血导致心肌纤维化和心室扩大。4临床表现胸痛、心律失常、心力衰竭等症状出现。5

冠心病的危险因素不可改变因素年龄：男性≥45岁，女性≥55岁性别：男性风险高于绝经前女性遗传：直系亲属有早发冠心病史可改变因素吸烟高血压血脂异常糖尿病肥胖缺乏运动不健康饮食压力过大

高血压与冠心病血管损伤持续高血压增加血管壁应力，损伤内皮细胞。它促进脂质沉积和炎症反应。加速粥样硬化高血压促进平滑肌细胞增殖和迁移。它加速血管重构和粥样硬化进程。增加心脏负荷高血压增加心脏后负荷。这导致左心室肥厚，增加心肌氧需求。共同作用高血压与其他危险因素协同作用。它显著增加冠心病发病风险。

血脂异常与冠心病1脂质代谢紊乱血脂异常表现为胆固醇和甘油三酯水平升高。尤其是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高最为危险。2高胆固醇血症危害LDL-C在血管内皮下沉积并被氧化。它促进泡沫细胞形成和炎症反应，加速粥样硬化。3血脂指标LDL-C目标值因风险分层而异。高危患者应控制在1.8mmol/L以下，非高危患者在2.6mmol/L以下。

糖尿病与冠心病1心血管事件糖尿病患者心血管事件风险增加2-4倍2加速动脉硬化高血糖促进血管炎症和内皮功能障碍3代谢异常高血糖、胰岛素抵抗和脂质代谢紊乱4微血管病变小血管损伤加重心肌灌注不足糖尿病患者冠心病风险显著增高，被视为冠心病等同症。应积极控制血糖及其他危险因素，预防大血管并发症。

吸烟与冠心病直接损害烟草中的尼古丁和一氧化碳直接损伤血管内皮。尼古丁增加心率和血压，加重心脏负担。促进炎症吸烟增加血液粘稠度和炎症反应。它促进血小板聚集，增加血栓形成风险。戒烟获益戒烟1年可使冠心病风险降低50%。戒烟15年后，风险接近从不吸烟者水平。

肥胖与冠心病代谢综合征腹型肥胖常伴随高血压、高血糖和血脂异常。这种聚集增加冠心病风险约5倍。脂肪组织影响内脏脂肪释放炎症因子和脂肪因子。它们损害血管功能，促进胰岛素抵抗。体重控制减轻5-10%体重可显