骨化三醇在慢性肾脏病中应用进展 (2).pptVIP

基础研究：

1,25(OH)2D3抑制系膜细胞增殖53.252.1103.067.7系膜细胞数（数量/肾小球）假性肾脏切除+安慰剂假性肾脏切除+1,25(OH)2D3肾脏次全切除+安慰剂肾脏次全切除+1,25(OH)2D3P0.05P0.05AmJPhysiolRenalPhysiol286:F526–F533,2004.第31页，共41页，星期日，2025年，2月5日基础研究：

1,25(OH)2D3显著减少蛋白尿SchwarzU,AmannK,OrthSR,etal.Effectof1,25(OH)2vitaminD3onglomerulosclerosisinsubtotallynephrectomizedrats.KidneyInt.1998.53,1696–1705.第32页，共41页，星期日，2025年，2月5日体内研究：

骨化三醇显著抑制炎性因子的释放PanichiV,DePietroS,AndreiniBetal.Calcitriolmodulatesinvivoandinvitrocytokineproduction:aroleforintracellularcalcium.KidneyInt1998;54:1463–1469.体内研究：12例血透患者骨化三醇治疗3个月前（白柱）后（黑柱）外周血单核细胞（PBMC）产生的炎性因子比较。*与治疗后比较，p0.05。第33页，共41页，星期日，2025年，2月5日骨化三醇抑制炎性因子的作用呈剂量依赖性PanichiV,DePietroS,AndreiniBetal.Calcitriolmodulatesinvivoandinvitrocytokineproduction:aroleforintracellularcalcium.KidneyInt1998;54:1463–1469.第34页，共41页，星期日，2025年，2月5日PanichiV,DePietroS,AndreiniBetal.Calcitriolmodulatesinvivoandinvitrocytokineproduction:aroleforintracellularcalcium.KidneyInt1998;54:1463–1469.骨化三醇抑制炎性因子的作用呈剂量依赖性第35页，共41页，星期日，2025年，2月5日临床研究：

骨化三醇降低CKD患者蛋白尿AgarwalR,AcharyaM,TianJ,etal.Antiproteinuriceffectoforalparicalcitolinchronickidneydisease.KidneyInt.2005;68:2823-2828.第36页，共41页，星期日，2025年，2月5日临床研究：

骨化三醇能降低IgA肾病患者蛋白尿SzetoCC,ChowKM,KwanBC,etal.OralCalcitriolfortheTreatmentofPersistentProteinuriainImmunoglobulinANephropathy:AnUncontrolledTrial.AmJKidneyDis.2008;51(5):724-31.研究共纳入10例经活检证实为IgA肾病的患者，持续的蛋白尿经ACEI或ARB治疗无效，接受为期12周的骨化三醇治疗，治疗后骨化三醇组蛋白尿比对照组显著下降（P=0.004）第37页，共41页，星期日，2025年，2月5日临床研究：

骨化三醇降低血清TGF-β水平SzetoCC,ChowKM,KwanBC,etal.OralCalcitriolfortheTreatmentofPersistentProteinuriainImmunoglobulinANephropathy:AnUncontrolledTrial.AmJKidneyDis.2008;51(5):724-31.转化生长因子β（TGF-β）是很强的促肾纤维化因子。经为期12周的骨化三醇治疗，患者血清TGF-β水平显著下降（P=0.034）第38页，共41页，星期日，2025年，2月5日临床研究：

TGF-β水平与蛋白尿的下降显著相关SzetoCC,ChowKM,KwanBC