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冠心病的发病机制和预防措施冠心病是一种常见的心血管疾病，严重威胁人类健康。本演示将详细介绍冠心病的发病机制与有效预防策略，帮助大家更好地认识和预防这一疾病。作者：

什么是冠心病？1疾病定义冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称。它是心脏血管出现问题的疾病。2主要影响冠心病影响心脏供血，导致心肌缺氧。这是心脏疾病中最常见的一种。3临床表现患者可能出现胸痛、气短和疲劳等症状。严重时可引发心肌梗死。

冠心病的流行病学1760万全球年死亡人数冠心病是全球主要死亡原因之一。每年死亡人数超过1760万。3.3亿患病人数全球约有3.3亿人患有冠心病。发病率随年龄增长而上升。290万中国年死亡人数中国冠心病发病率不断上升。城市地区发病率高于农村地区。

冠状动脉解剖左冠状动脉左冠状动脉分为前降支和回旋支。前降支供应心室前壁和室间隔的血液。右冠状动脉右冠状动脉供应右心室和心脏后下壁的血液。右冠主导型更为常见。心肌供血重要性冠状动脉是心肌唯一的血液供应来源。心肌对缺血极为敏感。

动脉粥样硬化的形成过程1脂质沉积低密度脂蛋白通过受损内皮进入血管壁。脂质逐渐在内膜下积累形成泡沫细胞。2炎症反应巨噬细胞被激活，释放炎症因子。平滑肌细胞增殖并向内膜迁移。3斑块形成纤维帽覆盖着脂质核心。斑块逐渐增大，导致血管腔狭窄。4斑块破裂不稳定斑块可能破裂，触发血栓形成。血栓可完全阻塞血管。

冠心病的主要病理变化冠状动脉狭窄粥样硬化斑块导致血管内腔变窄。血管狭窄超过75%时，会明显影响血流。血栓形成斑块破裂引发血小板聚集。血栓形成可导致血管完全闭塞。心肌缺血缺氧血流减少使心肌供氧不足。长期缺血导致心肌细胞坏死或纤维化。

冠心病的发病机制（一）：脂质代谢异常高胆固醇血症血液中总胆固醇水平升高。超过5.2mmol/L为高胆固醇血症。1低密度脂蛋白升高LDL-C被称为坏胆固醇。LDL-C携带胆固醇沉积于血管壁。2高密度脂蛋白降低HDL-C被称为好胆固醇。HDL-C帮助将胆固醇从血管壁运回肝脏。3甘油三酯升高甘油三酯是另一种血脂指标。升高也会增加冠心病风险。4

冠心病的发病机制（二）：炎症反应内皮细胞损伤高血压、吸烟等因素损伤血管内皮。损伤部位渗透性增加，允许LDL进入。单核细胞浸润单核细胞被招募至损伤部位。它们分化为巨噬细胞并吞噬脂质。炎症因子释放巨噬细胞释放细胞因子和生长因子。TNF-α、IL-1等促进炎症扩大。斑块不稳定性增加炎症削弱了纤维帽强度。薄弱的纤维帽更容易破裂，形成血栓。

冠心病的发病机制（三）：氧化应激自由基产生活性氧和氮自由基在血管中累积。它们由内皮细胞和巨噬细胞产生。抗氧化系统失衡身体抗氧化防御机制被破坏。谷胱甘肽等抗氧化物质减少。血管损伤加重氧化应激导致LDL氧化。氧化LDL更容易被巨噬细胞吸收。

冠心病的发病机制（四）：血小板活化血小板激活暴露的胶原蛋白和组织因子激活血小板。血小板形态改变，释放内容物。血小板聚集激活的血小板相互黏附。聚集由血小板表面糖蛋白介导。血栓形成血小板聚集体和纤维蛋白网共同形成血栓。血栓可迅速扩大阻塞血管。急性冠状动脉综合征血栓完全阻塞冠状动脉引发心肌梗死。部分阻塞可导致不稳定型心绞痛。

冠心病的危险因素（一）：不可控因素年龄年龄是冠心病主要危险因素。男性45岁以上，女性55岁以上风险增加。性别男性发病率高于女性。绝经后女性风险显著增加。遗传因素直系亲属有冠心病史增加风险。某些基因多态性与冠心病相关。

冠心病的危险因素（二）：可控因素危险因素风险增加程度改善目标高血压2-3倍＜140/90mmHg糖尿病2-4倍HbA1c＜7%血脂异常2-4倍LDL-C＜2.6mmol/L吸烟2-4倍完全戒烟

冠心病的危险因素（三）：生活方式肥胖、缺乏运动、精神压力和不良饮食习惯是冠心病的主要危险因素。腰围增加、久坐不动、长期压力和高盐高脂饮食显著提高患病风险。

冠心病的临床表现1心力衰竭严重冠心病最终可导致心衰2心律失常心肌缺血可引发各种心律失常3心肌梗死冠脉完全阻塞导致心肌坏死4心绞痛冠脉狭窄引起的胸痛冠心病临床表现多样，从无症状到致命性心律失常不等。典型心绞痛表现为胸骨后压榨感，可放射至左臂、下颌。活动时加重，休息后缓解。

冠心病的诊断方法心电图记录心脏电活动的基础检查。可检测ST段改变、T波倒置等缺血表现。冠状动脉造影冠心病诊断的金标准。可直观显示冠脉狭窄位置和程度。心脏CT和核磁共振无创评估冠状动脉狭窄。钙化积分可预测冠心病风险。生物标志物心肌肌钙蛋白是心肌损伤特异性标志物。BNP用于评估心力衰竭。

冠心病的预防策略概述1三级预防预防并发症和复发2二级预防早期发现和治疗3一级预防控制危险因素冠心病预防应贯穿全生命周期。一级预防针对所有人群，控制危险因素。二级预防针对高危人群，强调早期发现。三级预防针对已患冠心病者，预防复发和并发症。

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