甲状腺功能减退症 (2).ppt

普通人群中的亚临床甲减的患病率4-10%。患病率随年龄增长而增高，女性多见。超过60岁的妇女中患病率可以达到20%左右主要危害血脂代谢异常及其导致的动脉粥样硬化发展为临床甲减妊娠期亚临床甲减对后代智力的影响四特殊问题

亚临床甲减（subclinicalhypothyroidism）第29页，共43页，星期日，2025年，2月5日亚临床甲减甲状腺激素替代治疗2004年，美国甲状腺学会（ATA）、美国临床内分泌医师学会（AACE）和美国内分泌学会达成下述共识TSH＞10mIU/L。主张给予L-T4替代治疗。治疗的目标和方法与临床甲减一致。TSH处于4.0-10mIU/L之间。不用L-T4治疗，定期监测TSH的变化。尤TPOAb阳性者这些患者容易发展为临床甲减。

第30页，共43页，星期日，2025年，2月5日TSH测定干扰存在抗TSH自身抗体可以引血清TSH测定值假性增高低T3综合征的恢复期血清TSH可以增高至5-20mU/L，可能是机体对应激的一种调整中枢性甲减的25%病例表现为轻度TSH增高（5-10mU/L）肾功能不全糖皮质激素缺乏可以导致轻度TSH增高生理适应暴露于寒冷9个月，血清TSH升高30-50%其它原因引起的血清TSH增高第31页，共43页，星期日，2025年，2月5日第1页，共43页，星期日，2025年，2月5日甲状腺功能减退症hypothyroidism甲状腺激素合成及分泌不足或组织不能很好利用甲状腺激素导致甲状腺功能绝对或相对不足的全身性疾病第2页，共43页，星期日，2025年，2月5日人每日需要补充100?g的甲状腺素(T4)合成这些T4所用的碘，即每日最低需碘量为65?g碘几乎100%从胃肠道吸收,其中90%从尿排出,10%从粪便排泄.正常碘摄入时.每天尿碘浓度应达到100?g/L碘超足量（MUI201-300μg/L）和碘过量（MUI＞300μg/L）自身免疫甲状腺炎和甲减的患病率显著增加，促进甲状腺自身抗体阳性人群发生甲减；可以促进亚临床甲减发展为临床甲减。维持碘摄入量在尿碘100-200μg/L安全范围是防治甲减的基础措施对于有遗传背景、甲状腺自身抗体阳性和亚临床甲减的易感人群尤重要理想碘摄入量：青春期前儿童120?g/d青少年和成人150?g/d怀孕和哺乳期妇女200?g/d一甲状腺激素的合成及调节第3页，共43页，星期日，2025年，2月5日过多的活性碘,占据过氧化物酶的功能键，抑制其活性干扰酪氨酸的碘化使甲状腺激素的合成和释放受损—Wolff-chaikoff效应有潜在的致甲状腺自身免疫现象碘充足地区甲减多源于自身免疫性疾病1.碘使甲状腺组织成分的抗原性增强2.碘与甲状腺球蛋白结合,增加甲状腺球蛋白的免疫性,3.碘刺激B淋巴细胞产生免疫球蛋白.碘引起甲状腺功能减退的原因第4页，共43页，星期日，2025年，2月5日第5页，共43页，星期日，2025年，2月5日酸硫酸盐葡萄糖醛丙氨酸脱羧脱胺第6页，共43页，星期日，2025年，2月5日D1D3353’5’第7页，共43页，星期日，2025年，2月5日ExtrathyroidalConversionSites(Liver,kidney,Others)T3T4-I-T4T3T4T3ThyroidTSHPituitaryHypothalamusT3T4TRH+---—+TSH及TRH促进T3和T4的合成肝肾等1型5脱碘酶使T4脱碘产生T3不论甲状腺或外周形成的T3均可反馈抑制垂体T4到达垂体后可被垂体中2型5脱碘酶几乎完全转换成T3抑制垂体分泌D1D2第8页，共43页，星期日，2025年，2月5日TherearefewreportsaboutnuclearuptakeofT3-Morietal.2002showedacytoplasmicthyroidbindingprotein(CTBP)regulatingnuclearandto